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Fundamento y objetivo: En la actualidad parece claro que la pérdida de un 5% del peso mediante dieta y ejercicio mejora las alteraciones metabólicas en los pacientes obesos. Hasta la fecha no hay estudios que evalúen la respuesta a una dieta hipocalórica en función del polimorfismo G308A en pacientes obesos. El objetivo de este este trabajo ha sido investigar la influencia del polimorfismo G308A del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-*) en la pérdida de peso y la modificación de la resistencia a la insulina y las concentraciones de adipocitocinas tras instaurar una dieta en pacientes obesos sin diabetes. Pacientes y método: Se estudió una muestra de 69 pacientes obesos índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2. Antes y 3 meses después de instaurar una dieta hipocalórica, se les realizó una impendaciometría tetrapolar, determinación de la presión arterial, el peso y la resistencia a la insulina mediante el Homeostasis Model Assessment for Insulin Sensitivity (HOMA), encuesta alimentaria de 3 días y determinaciones séricas de adipocitocinas. La intervención consistió en una dieta hipocalórica (1.520 kcal). Resultados: Los pacientes adelgazaron un promedio (desviación estándar) de 2,96 (3,4) kg (un 3,3% del peso). Tuvieron genotipo G308/G308 (no mutado) un total de 52 pacientes (75,3%; 13 varones y 39 mujeres), con una edad media de 44,9 (16,8) años (45 adelgazaron), y genotipo G308/A308 (mutante), 17 pacientes (24,7%; 5 varones y 12 mujeres), cuya edad media era de 48,3 (15,2) años (16 perdieron peso). En el genotipo no mutado, los valores de glucosa, resistencia a la insulina, leptina, IMC, peso, presión sistólica y circunferencia de la cintura disminuyeron de manera significativa. En el genotipo mutante disminuyeron el IMC, peso y circunferencia de la cintura, sin que se detectaran modificaciones en las variables bioquímicas. Conclusiones: En pacientes obesos portadores del alelo A308 del gen del TNF-* la pérdida de peso no se asocia a la modificacion de variables bioquímicas, tales como los valores de glucosa y leptina y la resistencia a la insulina, lo que sí sucede en los portadores del genotipo G308G no mutado.
