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Aunque el alcohol etílico (etanol) es, posiblemente, la droga de abuso, más consumida en la sociedad occidental, los mecanismos de acción del etanol en el sistema nervioso central (SNC) siguen siendo desconocidos. Este hecho ha dificultado en gran medida el desarrollo de estrategias farmacológicas eficaces en el tratamiento de su consumo excesivo o alcoholismo. Sin duda, gran parte de estas dificultades derivan de las propiedades fisico-químicas de esta sustancia que la incapacitan para actuar de forma esterocomplementaria con un receptor. En los últimos años se ha propuesto que un gran número de efectos observados tras la administración/ consumo de etanol podrían estar mediados por el primer metabolito de esta sustancia, el acetaldehído, producido en el mismo SNC a través del enzima catalasa. Actualmente, existe un amplio corpus de datos experimentales que avalan dicha propuesta lo que habilita nuevos objetivos moleculares y estrategias farmacológicas (tales como la inactivación del acetaldehído) en la búsqueda de recursos terapéuticos para combatir el consumo excesivo de alcohol.
