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Alfonso Mesejo Arizmendi, E. Pérez Sancho, E. Moreno Clari
La patología neuromuscular en el paciente crítico se desarrolla en dos contextos: enfermedades neurológicas primarias que requieren su ingreso en Medicina Intensiva por necesitar vigilancia estricta o ventilación mecánica y manifestaciones del sistema nervioso periférico secundarias a enfermedades sistémicas críticas. En el primer grupo son las más frecuentes el Síndrome de Guillain-Barré y la Miastenia Gravis y en el segundo la Polineuropatía y la Miopatía del paciente crítico.
El patrón clínico común más frecuente consiste en el desarrollo de un cuadro de acusada debilidad y cuadriparesia cuya manifestación más típica es la necesidad de respiración asistida o la dificultad/imposibilidad para su retirada. Se consideran factores desencadenantes el fracaso multiorgánico y la sepsis en la polineuropatía y los esteroides y bloqueantes neuromusculares en la miopatía, actuando como coadyuvantes en ambos casos la malnutrición, particularmente la hipoalbimunemia, y la hiperglucemia. Considerando que la afectación neuropática y miopática coexisten con frecuencia, se ha acuñado el término polineuromiopatía del paciente crítico.
Tanto el Síndrome de Guillain-Barré como la polineuropatía del paciente crítico se localizan a nivel del nervio periférico, por lo que debe efectuarse un diagnóstico diferencial entre ambos. La forma de presentación es diferente ya que el primero es una patología aguda que motiva su ingreso en UCI, mientras que la polineuropatía se adquiere durante la hospitalización. En el primero es frecuente la afectación del sistema nervioso autónomo y la disociación albúmino-citológica en el LCR, lo que no se da en la polineuropatía. Los estudios electrofisiológicos muestran signos de desmelinización con disminución de la velocidad de conducción y normalidad en la amplitud de potenciales motores en el Síndrome de Guillain- Barré frente a velocidad de conducción normal y ampli- tud reducida de potenciales motores en la polineuropatía axonal.
La crisis miasténica afecta a la unión neuromuscular y su diagnóstico suele ser más fácil al tener en la mayoría de los casos un diagnóstico previo de miastenia gravis.
La debilidad muscular aumenta durante la actividad repetida (fatiga muscular) y mejora con el reposo. Su confirmación diagnóstica se realiza con el test del edofronio y con la estimulación nerviosa repetitiva, que provoca una rápida disminución del 10-15% en la amplitud de las respuestas provocadas.
La miopatía del paciente crítico se localiza en el músculo y provoca una debilidad generalizada con cuadriparesia, muy similar a la de la polineuropatía, que impide o retrasa la desconexión de la ventilación mecánica y que en sus grados avanzados puede provocar un aumento de CPK y mioglobina, junto con alteraciones en la exploración neurofisiológica. Esta última es difícil de discernir de la encontrada en la polineuropatía, aunque la normalidad en los potenciales de acción sensitiva y la redución en el potencial de ación motora con estimulación muscular directa, puede ayudar a diferenciarlos.
El pronóstico funcional de las alteraciones musculares primarias suele ser bastante bueno, pero tanto la polineuropatía como la miopatía evolucionan lentamente a lo largo de semanas o meses, pudiendo quedar un importante déficit residual a los dos años en los casos más graves.
