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Erika Santos Corraliza, Aurelio Fuertes Martín
La introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad contra la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha supuesto un descenso sustancial de la morbilidad y la eliminación prácticamente completa de la replicación del VIH-1. Este progreso se ha relacionado con la aparición de nuevos efectos adversos. La toxicidad mitocondrial es uno de los efectos producidos a largo plazo por los fármacos antirretrovirales, en especial los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. La pancreatitis, neuropatía, miopatía y acidosis láctica son algunas de las manifestaciones clínicas del daño mitocondrial. Además de la inhibición de la ADN polimerasa gamma por parte de los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, parece haber otros mecanismos fisiopatológicos que interactúan en su producción. Actualmente no hay métodos fiables para la detección de la toxicidad mitocondrial subclínica. Tampoco se ha demostrado la existencia de tratamientos efectivos, excepto la supresión del tratamiento antirretroviral, e incluso con esta estrategia la resolución de los síntomas puede ser incompleta. Por tanto, la investigación de nuevos compuestos o combinaciones es de un gran interés para la aplicación clínica de estos fármacos.
