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C. Opazo
El hipocampo y la corteza del cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), presentan: a) una extensa lesión neuronal; b) un incremento de los productos de daño oxidativo, y c) una acumulación de agregados/oligómeros proteicos, que en conjunto podrían ser responsables de la pérdida progresiva de las capacidades cognitivas observadas en la EA. El principal componente de los agregados/oligómeros proteicos, llamados placas seniles (PS), es el péptido ß-amiloide (ßA), generado por el corte proteolítico de la proteína precursora del amiloide (PPA). Las evidencias genéticas, bioquímicas y de biología celular obtenidas hasta el momento sugieren que los oligómeros del péptido ßA serían los responsables del daño neuronal observado en la EA.
Además, se ha propuesto que moléculas accesorias modularían la toxicidad del péptido ßA.
En este contexto, se ha demostrado que algunos metales de transición como el cobre, el hierro y el cinc, que se acumulan en las placas seniles, se asocian al péptido ßA, induciendo su agregación y la producción de especies reactivas de oxígeno. Por lo tanto, la interacción entre estos metales de transición y el péptido ßA podría explicar en parte la lesión neuronal y la presencia de daño oxidativo detectado en el cerebro de pacientes que presentan EA.
