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J. Miquel
Las teorías del envejecimiento ofrecen explicaciones de las causas y efectos de este proceso, que es similar en los distintos niveles de organización biológica (tisular, celular y molecular) tanto en el hombre como en cualquier otro animal multicelular. Dada la gran complejidad de los cambios que tienen lugar en el envejecimiento, no puede sorprender que se hayan propuesto numerosas teorías para explicar el dónde, el cómo y el porqué de estos cambios entre los que destacan los siguientes: descenso progresivo de los valores máximos de rendimiento fisiológico, disminución del número de células que se encuentran en los epitelios germinales y cambios atróficos o apoptosis de las células diferenciadas, acompañados en el ámbito subcelular por un descenso del número de ribosomas y mitocondrias y una acumulación del pigmento del envejecimiento, la lipofuscina.
Algunas de entre las «más de 300 teorías del envejecimiento» mencionadas por Medvedev en su revisión de 1990 han sido abandonadas, al no poder ratificarse con los datos obtenidos en las investigaciones en sujetos humanos y animales de laboratorio, mientras que otras teorías encuentran apoyo experimental. Entre estas últimas destacan la teoría de Pearl, que liga el proceso de envejecimiento al «desgaste» o desorganización (que sería un «efecto secundario» del metabolismo), así como el concepto de Minot, que define dicho proceso como «el precio que pagan los metazoos por la diferenciación celular».
Por el contrario, la teoría del error catastrófico en la síntesis de proteínas (de Orgel), que gozó de gran aceptación, no ha podido ser confirmada por la investigación experimental, y se cuestiona la relevancia de la popular teoría del límite mitótico de Hayflick (basada en el agotamiento de la capacidad de división celular in vitro) para explicar el envejecimiento de los organismos multicelulares.
En la actualidad, se acepta generalmente que el envejecimiento está ligado a la desorganización celular por el estrés oxidativo causado por los radicales libres y otras especies reactivas de oxígeno (ROS), de acuerdo con las teorías publicadas independientemente por Harman y Gerschman, así como el papel clave del genoma de las mitocondrias de las células diferenciadas como principal diana de las ROS, según la teoría del estrés oxidativo/lesión mitocondrial propuesta por el autor de esta revisión.
