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María del Carmen Badia Picazo
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es uno de los problemas sociosanitarios más importantes actualmente. Se considera la toxicidad del péptido beta-amiloide la clave de su patogenia. Cada vez es más importante conseguir marcadores periféricos de la enfermedad para avanzar en su conocimiento y de sus posibles dianas terapéuticas. Con este estudio pretendemos valorar la idoneidad de los linfocitos como modelo en el que estudiar la toxicidad del beta-amiloide.
Material y métodos: se reclutó a 6 voluntarios sanos, 3 varones y 3 mujeres, con edades comprendidas entre los 25 y 35 años, sin antecedentes familiares de EA. Se les realizó una extracción sanguínea de donde se aislaron los linfocitos que posteriormente se incubaron con beta-amiloide 1-42 durante 6 h. Se utilizó la microscopia confocal y la citometría de flujo para estudiar, como marcadores de toxicidad celular, la apoptosis, el potencial de membrana mitocondrial y el número de mitocondrias.
Resultados: encontramos un aumento de muerte celular en sus distintos estadios (apoptosis temprana y tardía) así como una disminución de mitocondrias en los linfocitos incubados con el péptido beta-amiloide. Observamos un mayor daño celular en los linfocitos de los varones que en las mujeres, probablemente por el efecto protector de los estrógenos.
Conclusiones: los linfocitos son un buen modelo para estudiar la toxicidad celular del péptido beta-amiloide.
