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En el desarrollo de numerosas enfermedades pulmonares, junto con la inflamación y el consiguiente remodelado de las vías aéreas, se genera un desequilibrio entre los agentes oxidantes y antioxidantes, denominado estrés oxidativo. Este fenómeno se ha implicado tanto en la patogenia como en la cronificación del asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el síndrome de apneas obstructivas durante el sueño, las neumopatías intersticiales y la fibrosis quística. Las especies reactivas oxidantes, incluido el anión superóxido (O2), los radicales hidroxilo y el peróxido de hidrógeno (H2O2), se sintetizan como respuesta de las células inflamatorias y serán causantes de la oxidación de los ácidos nucleicos, de las proteínas y de los lípidos de membrana, lo que causa daño celular y potencia la inflamación. Hasta hace poco tiempo era difícil cuantificar la producción de las especies reactivas oxidantes en las vías aéreas. De hecho, ha sido en los últimos años cuando ha resultado posible determinar, de forma indirecta, sus valores en el aire exhalado y en el tejido de pacientes asmáticos. El análisis de aire exhalado es una técnica sencilla, reproducible y no invasiva de gran utilidad en el estudio de gases volátiles y no volátiles generados en distintas entidades. La determinación del óxido nítrico y del monóxido de carbono (CO) exhalados ha demostrado ser un procedimiento de gran utilidad en la valoración del asma. El óxido nítrico parece estar íntimamente relacionado con la fisiopatología del asma y la EPOC. De hecho, guarda relación con el número de eosinófilos en esputo y con la respuesta al tratamiento esteroideo, sin que haya sido posible encontrar relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo ni con la gravedad del proceso. El CO exhalado es otro marcador indirecto de la inflamación, que se encuentra elevado en el asma, la EPOC, la fibrosis quística y las bronquiectasias. Aunque existen numerosos estudios que demuestran su utilidad como marcador de la inflamación y de la respuesta al tratamiento esteroideo, su aplicación clínica tiene limitaciones: no es un marcador específico y exclusivo de estrés oxidativo y sus valores están muy influidos por el humo del tabaco. Por otra parte, la asociación entre el CO exhalado y el volumen espirado durante el primer segundo es incierta y no se ha probado que guarde relación con la mejora de la función pulmonar tras el tratamiento esteroideo, así como con el descenso del flujo espiratorio máximo en las exacerbaciones. En esta revisión se describen los avances en el conocimiento del estrés oxidativo como factor decisivo en la patogenia de enfermedades pulmonares de gran prevalencia, así como de las técnicas que permiten su análisis y monitorización.
