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Juan Antonio León Leal, Eduardo Arranz Sanz, José Antonio Garrote Adrados
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se debe a una respuesta exagerada frente a la flora bacteriana en la mucosa intestinal, en la que intervienen factores ambientales y genéticos. Los linfocitos T actúan tanto en el origen como en el mantenimiento de la EII, y su patrón de citocinas es diferente en la enfermedad de Crohn, con predominio de citocinas Th1, y en la CU, donde el perfil es Th2. Una vez iniciado el proceso inflamatorio, el balance entre citocinas proinflamatorias y reguladoras determina el grado de afectación y la forma de presentación de la enfermedad. El conocimiento en los mecanismos inmunológicos que intervienen en la EII, ha abierto nuevas líneas de trabajo con fines terapéuticos como son: la neutralización de citocinas proinflamatorias mediante anticuerpos y la administración de citocinas antiinflamatorias, que se encuentran en diferentes fases de investigación.
