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En la actualidad se acepta que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial asociado con la presencia de diversos factores de riesgo. Desde las fases iniciales hasta la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable, el estado de «microinflamación vascular» desempeña un papel fisiopatológico relevante. Diversos marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, citocinas, moléculas de adhesión) han demostrado un papel importante en este proceso inflamatorio. Evidencias clínicas y experimentales también indican que la ciclooxigenasa 2 (COX-2), una enzima que cataliza la generación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico, también contribuye al desarrollo de la lesión aterosclerótica. Nuestro grupo ha demostrado recientemente la asociación de la prostaglandina E2 (un metabolito derivado de la COX-2 en monocitos) con factores de riesgo y el espesor íntima-media de la carótida en un grupo de sujetos asintomáticos, lo que indicaría que la vía COX-2/prostaglandina E2 podría desempeñar un papel en la aterosclerosis y representar una nueva diana terapéutica. Desde el punto de vista teórico, los inhibidores selectivos de la COX-2, denominados genéricamente «coxib» (celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, lumiracoxib, etc.), podrían ser útiles como fármacos antiinflamatorios en este proceso, sin los efectos secundarios de la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, diversos estudios clínicos señalan que pueden inducir un aumento de complicaciones cardiovasculares, por alteración del equilibrio tromboxano/prostaciclina, por lo que su uso debe restringirse, especialmente en pacientes con riesgo aterosclerótico alto.
