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M. Angels Ruiz, Ángel F. Remacha Sevilla, Montserrat Baiget Bastús, Pilar Sardá, Jordi Sierra, Albert Altés Hernández
Fundamento y objetivo: Parece que un eslabón en la patogenia de la hemocromatosis hereditaria tipo 1 es la sobreexpresión de un transportador de cationes divalentes duodenal (DMT1) causante de la absorción del hierro2+ no hemínico. El objetivo del presente estudio ha sido valorar si el bloqueo competitivo de DMT1 mediante la administración de dosis altas de magnesio2+ por vía oral reduce la absorción de hierro en pacientes homocigotos para la mutación C282Y. Pacientes y método: Mediante un ensayo clínico cruzado se investigó la absorción de hierro mediante el test de absorción de bajas dosis de hierro en un grupo de 15 pacientes antes y después de ingerir durante 2 semanas una dosis de magnesio de 809,6 mg cada 8 h. Resultados: No se observaron efectos secundarios ni diferencias estadísticamente significativas entre la absorción de hierro antes y después del tratamiento experimental (14,7 µmol/l, intervalo de confianza [IC] del 95%, 9,8-19,6, frente a 14,9 µmol/l, IC del 95%, 8,5-21,4; p = 0,7). Conclusiones: El tratamiento con magnesio oral no reduce la absorción de hierro en los pacientes homocigotos C282Y. Dicho tratamiento no puede ser una alternativa terapéutica a las flebotomías
