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A. Ruiz-Torres, R. Carraro
Objetivos: la obesidad reduce el potencial de vida y acelera la tasa de envejecimiento biológico. Los factores esencialmente implicados son la resistencia a la insulina, que condiciona la aterosclerosis, y la resistencia a la leptina, que conduce a la pérdida de la homeostasis ponderal. La finalidad de este estudio es valorar la relación entre leptinemia y secreción de insulina, por un lado, y también la relación de ambos parámetros hormonales con la ingesta y la masa corporal, por el otro.
Pacientes y método: en 38 personas con índice de masa corporal (IMC) de 35-86, de ambos sexos y con una edad de 19-63 años, se determinaron la leptinemia, la secreción de insulina mediante el péptido-C urinario y la glucemia basal, tras una ingesta ad libitum. A continuación se realizó un seguimiento durante un máximo de 3,4 años y se repitieron las citadas determinaciones y del IMC con el ritmo aproximado de cada 6 meses, siempre bajo una ingesta moderadamente hipocalórica.
Resultados: la leptinemia se relaciona significativamente con el IMC sólo en las mujeres. Por el contrario, en ambos sexos hay correlación significativa entre leptinemia y secreción insulínica, aun cuando la respuesta de la leptina al contenido calórico de la dieta parece más inmediata, tanto en su descenso como, al revés, cuando ha habido transgresión dietética. Efectivamente, el descenso de la leptinemia como respuesta a la reducción calórica es independiente del comportamiento ponderal, y esta disminución se puede producir sin ningún cambio objetivable del peso corporal. Al comparar los valores iniciales con los obtenidos al final del seguimiento de todos los obesos estudiados, se observa una tendencia hacia la normalización en los parámetros señalados, pero sólo es manifiesta y, por tanto, estadísticamente significativa en el caso de la leptinemia.
Conclusiones: la reducción calórica interviene de forma directa y decisiva en el proceso de normalización de la hiperleptinemia. Se postula aquí un mecanismo reparador de la resistencia hipotalámica al efecto de la leptina, del que indirectamente dependería el restablecimiento de la sensibilidad insulínica con la normalización ponderal y glucémica.
