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La enfermedad celíaca se manifiesta por una enteropatía causada por la intolerancia al gluten, una familia de proteínas presente en el trigo y otros cereales. Tras la activación de los linfocitos T del intestino delgado en individuos predispuestos, se ponen en marcha mecanismos inflamatorios regulados por el balance entre citocinas inflamatorias de perfil Th1, como el interferón gamma (IFN*), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF*), la interleucina (IL)-15 e IL-18, y otras reguladoras como el factor transformador del crecimiento beta (TGFß) e IL-10. Estas citocinas, además de incrementar el número de células del sistema inmunitario en la mucosa intestinal y el grado de activación, regulan la actividad de los factores de crecimiento epitelial y de las metaloproteinasas, moléculas encargadas de mantener y renovar la estructura de la mucosa, que en situaciones de inflamación provocan la lesión intestinal que conduce al síndrome de malabsorción.
