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Javier Pérez Gisbert, Josep Maria Piqué Badia
Diversas evidencias epidemiológicas indican que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es menor que en sus respectivos controles, lo que sugeriría que la bacteria representa un elemento protector de esta enfermedad. Por otra parte, la mayoría de los estudios demuestran que la presencia de H. pylori en los pacientes con ERGE no afecta de manera adversa a la eficacia terapéutica de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y, en caso de influir negativamente sobre ella, los efectos son clínicamente irrelevantes y fácilmente controlables con el tratamiento antisecretor habitual, por lo que la decisión de administrar tratamiento erradicador de H. pylori en un paciente dado no tendría que verse influida por la presencia concomitante de ERGE. La erradicación de H. pylori no parece inducir, en la mayoría de los pacientes, la aparición de una ERGE, ni empeorar esta enfermedad en caso de que ya estuviera presente inicialmente. No obstante, si no conocemos el patrón de gastritis previo a la administración de tratamiento antibiótico, el efecto de la erradicación de H. pylori sobre la secreción ácida y la incidencia de ERGE es impredecible. En los raros casos en los que la erradicación de H. pylori tenga efectos negativos sobre la ERGE, su relevancia clínica será escasa y los síntomas de reflujo o la esofagitis responderán favorablemente al tratamiento antisecretor estándar con IBP, por lo que no se precisará una corrección de su dosis. Por tanto, una vez más, cuando consideremos indicada la erradicación de H. pylori en un determinado paciente, el diagnóstico de ERGE no deberá cambiar en nada nuestra actitud. Por último, si bien es cierto que algunos estudios sugieren que la infección por H. pylori favorece el desarrollo de gastritis atrófica en los pacientes que reciben IBP de mantenimiento, la mayoría de ellos adolece de notables defectos metodológicos. Por otra parte, otros autores llegan a conclusiones opuestas, ya que no demuestran un incremento del riesgo de gastritis atrófica en los pacientes infectados. En cualquier caso, la aparición de lesiones clínicamente más relevantes en la mucosa gástrica, como metaplasia intestinal, displasia o adenocarcinoma, en los pacientes con H. pylori tratados con IBP a largo plazo aún no se ha podido demostrar, si bien esto podría ser sencillamente un problema de tiempo. Por tanto, la cuestión parece demasiado controvertida como para resolverse con los datos de que se dispone en la actualidad. Ésta es una de las lagunas de conocimiento que persisten con respecto a la infección por H. pylori, por lo que deberemos aguardar a que los estudios diseñados específicamente para responder a la pregunta que nos ocupa esclarezcan este punto. Mientras tanto, y como ocurre con cualquier indicación controvertida, la decisión del médico ante un paciente con infección por H. pylori y necesidad de IBP de matenimiento no puede generalizarse, sino que deberá individualizarse y basarse en las particularidades de cada caso concreto.
