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La trombosis arterial es una enfermedad compleja y multifactorial, resultado de interacciones entre factores genéticos y ambientales. La tríada de Virchow, clásicamente empleada para definir la trombosis venosa, también se aplica a la trombosis arterial: alteraciones reológicas, disfunción endotelial y alteraciones hemostáticas que producen hipercoagulabilidad sanguínea. Algunos estudios llevados a cabo en la última década han identificado numerosos polimorfismos en genes involucrados en diversos componentes de esta tríada, entre los que destacan polimorfismos en factores de coagulación, fibrinólisis y receptores plaquetarios, en el metabolismo de la homocisteína, en la enzima óxido nítrico sintetasa, polimorfismos asociados con alteraciones reológicas y, finalmente, los relacionados con el estrés oxidativo. En conjunto, la contribución individual de estos polimorfismos a la trombosis arterial es modesta, mientras que interacciones gen-gen y gen-factores de riesgo parecen ser más relevantes en el desarrollo de la trombosis arterial.
