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, Michelle Valeria Zeballos García, Andrea Jazmín Cantos Rodríguez, Tatiana Alexandra Maldonado Chillogalli, Cristina Fernanda Soria Molina
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que engloba la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, es una patología crónica mediada por el sistema inmune y caracterizada por la inflamación del tracto gastrointestinal. Su patogénesis es compleja, y evidencia creciente sitúa al microbioma intestinal como un factor central. Esta revisión sistemática analiza cómo la disbiosis—alteraciones en la composición y función de la comunidad microbiana intestinal, incluyendo bacterias, hongos y virus—contribuye al desarrollo y progresión de la EII. Mediante una búsqueda en PubMed, Scopus y ScienceDirect de artículos publicados entre 2014 y 2024, se sintetizó la evidencia actual. Los hallazgos confirman una reducción en la diversidad microbiana, con un agotamiento de taxones bacterianos beneficiosos (ej. Firmicutes como Faecalibacterium prausnitzii) y una expansión de patobiontes (ej. Proteobacteria). Adicionalmente, se observa una disbiosis fúngica (micobioma) y viral (viroma), que contribuyen al desequilibrio inmunitario. A nivel funcional, la disbiosis conduce a una producción deficiente de metabolitos antiinflamatorios como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y los derivados del triptófano, y altera el metabolismo de los ácidos biliares. Estos cambios comprometen la integridad de la barrera epitelial, promueven respuestas inmunes proinflamatorias (Th1/Th17) y perpetúan el daño tisular. La integración de datos multi-ómicos revela que estas alteraciones funcionales pueden servir como biomarcadores precoces. Se concluye que un enfoque holístico del microbioma es esencial para desarrollar futuras estrategias diagnósticas y terapéuticas personalizadas, como el uso de probióticos de nueva generación y el trasplante de microbiota fecal optimizado.
Inflammatory bowel disease (IBD), encompassing Crohn’s disease and ulcerative colitis, is a chronic, immune-mediated disorder characterized by inflammation of the gastrointestinal tract. Its pathogenesis is multifactorial, with growing evidence positioning the gut microbiome as a central element. This systematic review examines how dysbiosis—alterations in the composition and function of the intestinal microbial community, including bacteria, fungi, and viruses—contributes to the onset and progression of IBD. Through a comprehensive search of PubMed, Scopus, and ScienceDirect databases for studies published between 2014 and 2024, current evidence was synthesized. Findings demonstrate a reduction in microbial diversity, characterized by the depletion of beneficial bacterial taxa (e.g., Firmicutes such as Faecalibacterium prausnitzii) and an expansion of pathobionts (e.g., Proteobacteria). Additionally, fungal (mycobiome) and viral (virome) dysbiosis have been observed, further contributing to immune imbalance. Functionally, dysbiosis leads to impaired production of anti-inflammatory metabolites such as short-chain fatty acids (SCFAs) and tryptophan derivatives, and disrupts bile acid metabolism. These changes compromise epithelial barrier integrity, promote pro-inflammatory immune responses (Th1/Th17), and perpetuate tissue injury. Integration of multi-omics data reveals that these functional alterations may serve as early biomarkers. In conclusion, a holistic approach to the microbiome is essential for the development of future diagnostic and personalized therapeutic strategies, including next-generation probiotics and optimized fecal microbiota transplantation.
