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Madrid, España
La miostatina (GDF-8), una mioquina de la familia TGF-β, regula el crecimiento del músculo esquelético y el metabolismo sistémico, y también influye en el desarrollo hipofisario y la secreción hormonal. Esta revisión resume los datos experimentales, traslacionales y clínicos que relacionan la miostatina con la biología hipofisaria, incluyendo pruebas recientes en ratones que identifican la miostatina derivada del músculo como un impulsor endocrino de la síntesis de FSH a través de la señalización de activina tipo II/TGFBR1, pendiente de confirmación en humanos. Analizamos cómo los trastornos hipofisarios (deficiencia de la hormona del crecimiento, acromegalia, hipercortisolismo, enfermedad tiroidea central, hipogonadismo central e hipopituitarismo) modifican la señalización de la miostatina, contribuyendo a la sarcopenia, la resistencia anabólica y la disfunción metabólica. En todas estas afecciones, las pruebas en humanos siguen siendo limitadas y se ven confundidas por la heterogeneidad de los ensayos y las comorbilidades, ya que la miostatina circulante a menudo no refleja los cambios intramusculares. Proponemos un marco de evidencia que hace hincapié en los ensayos estandarizados (formas maduras frente a latentes), las cohortes clínicas longitudinales y la integración de los criterios de valoración hormonales y funcionales. La miostatina sigue siendo un biomarcador prometedor, aunque aún no validado, y un objetivo terapéutico en las enfermedades musculares relacionadas con el sistema endocrino.
Myostatin (GDF-8), a TGF-β family myokine, regulates skeletal muscle growth and systemic metabolism and influences pituitary development and hormone secretion. This review summarizes experimental, translational, and clinical data linking myostatin to pituitary biology, including recent mouse evidence identifying muscle-derived myostatin as an endocrine driver of FSH synthesis via activin-type II/TGFBR1 signaling, with human confirmation pending. We analyze how pituitary disorders – growth hormone deficiency, acromegaly, hypercortisolism, central thyroid disease, central hypogonadism, and hypopituitarism – modify myostatin signaling, contributing to sarcopenia, anabolic resistance, and metabolic dysfunction. Across these conditions, human evidence remains limited and confounded by assay heterogeneity and comorbidities, as circulating myostatin often fails to mirror intramuscular changes. We propose an evidence framework emphasizing standardized assays (mature vs latent forms), longitudinal clinical cohorts, and integration of hormonal and functional endpoints. Myostatin remains a promising yet unvalidated biomarker and therapeutic target in endocrine-related muscle disease.
