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Andrea Pascual Oliver, Jorge Sebastián Nuez, Irene Cervera Hidalgo, Paula Hidalgo Garijo, María José Mangas Martínez, Marta Villodres Moreno
La infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) constituye una causa prevalente de hepatopatía crónica a nivel global, con riesgo significativo de progresión hacia cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). La capacidad oncogénica directa del VHB, incluso en ausencia de cirrosis, se ve potenciada en presencia de remodelado fibrótico avanzado, lo cual favorece un microambiente carcinogénico. En pacientes cirróticos, la hipertensión portal clínicamente significativa (>10 mmHg) conduce a la formación de varices esofágicas, cuya ruptura puede desencadenar hemorragia digestiva alta (HDA), una de las principales causas de morbimortalidad.
En estadios avanzados de CHC, la trombosis portal, ya sea tumoral (TPT) por invasión vascular del tumor o no tumoral (TPNT) por estasis portal y disfunción endotelial, se asocia a un empeoramiento hemodinámico marcado, agravamiento de la hipertensión portal y aumento del riesgo de sangrado variceal. Este escenario limita significativamente las opciones terapéuticas con intención curativa (trasplante hepático, resección quirúrgica o colocación de una derivación porto sistémica (TIPS)), condicionando un pronóstico sombrío.
Se presenta el caso de un paciente joven con CHC multifocal sobre cirrosis hepática de etiología VHB no conocida previamente, con diagnóstico en estadio BCLC-C por presencia de trombosis de la vena porta principal. A pesar del inicio de tratamiento sistémico con inmunoterapia (Atezolizumab-Bevacizumab), desarrolló dos episodios graves de HDA por varices esofágicas, progresión de la trombosis portal, ascitis y encefalopatía hepática, con deterioro funcional irreversible.
Este caso ilustra la importancia de una evaluación integral en pacientes con CHC avanzado y cirrosis, donde la coexistencia de TPT y HDA representa una confluencia patológica de alta letalidad. Además, subraya la necesidad de establecer criterios de adecuación del esfuerzo terapéutico en fases terminales de la enfermedad, priorizando el control sintomático y la calidad de vida, dentro de un marco ético y clínico fundamentado en la proporcionalidad terapéutica.
Chronic hepatitis B virus (HBV) infection remains a major global cause of chronic liver disease, with a high risk of progression to cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). The direct oncogenic potential of HBV, even in the absence of cirrhosis, is significantly increased in the context of advanced fibrotic remodeling, fostering a pro-carcinogenic hepatic microenvironment. In cirrhotic patients, clinically significant portal hypertension (>10 mmHg) promotes the formation of esophageal varices, the rupture of which can lead to upper gastrointestinal bleeding (UGIB), a major cause of morbidity and mortality.
In advanced stages of HCC, portal vein thrombosis (PVT)—either tumor-related (PVTT) due to vascular invasion, or non-tumoral (NTPVT) secondary to portal stasis and endothelial dysfunction—is associated with marked hemodynamic compromise, exacerbation of portal hypertension, and a higher risk of variceal bleeding. This scenario critically limits the indication of curative therapies such as liver transplantation, surgical resection, or transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), and significantly worsens prognosis.
We report the case of a young male patient with multifocal HCC on previously undiagnosed HBV-related cirrhosis, diagnosed at BCLC stage C due to portal vein invasion. Despite initiation of systemic therapy with Atezolizumab-Bevacizumab, the patient developed two severe episodes of UGIB due to esophageal varices, progressive PVT, ascites, and hepatic encephalopathy, culminating in irreversible functional deterioration.
This case highlights the clinical relevance of comprehensive assessment in patients with advanced HCC and cirrhosis, where the coexistence of PVT and UGIB represents a highly lethal pathological intersection. It further emphasizes the importance of considering therapeutic futility in terminal stages, supporting a timely transition to palliative care focused on symptom control and quality of life, within an ethical framework guided by the principle of therapeutic proportionality.
