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Qiao Zhi Wang, Yong Mei Sun, Yu Quan Tian
Introducción: las alteraciones en los metabolitos plasmáticos son cada vez más reconocidas como una característica importante de los aneurismas aórticos (AA).
Objetivo: evaluar los efectos causales de los metabolitos circulantes y sus rutas metabólicas en el riesgo de desarrollar AA utilizando un método de aleatorización mendeliana (MR) de dos muestras.
Métodos: los datos de metabolitos se obtuvieron del estudio longitudinal canadiense sobre el envejecimiento, y los datos del resumen del Genome-Wide Association Study (GWAS) sobre AA se obtuvieron del consorcio FinnGen. Se seleccionaron rigurosamente las variables instrumentales y se emplearon una serie de métodos de análisis de MR para identificar los metabolitos asociados con el AA, seguido de un análisis de enriquecimiento de la vía metabólica de estos metabolitos.
Resultados: de los 1400 metabolitos analizados, 77 mostraron relación causal con el AA. En particular, el ácido 13-hidroxioctadecadienoico (13-HODE) + el ácido 9-hidroxioctadecadienoico (9-HODE) (OR = 0,835, p = 0,001) y la linoleoilcolina (OR = 0,867, p = 0,012) se asociaron negativamente con el riesgo de AA, mientras que la ceramida C24 (d18:1/24:0) (OR = 1,167, p = 0,002) y la kinurenina (OR = 1,096, p = 0,021) se asociaron positivamente. Las vías de síntesis de valina, leucina e isoleucina se correlacionaron positivamente con el AA, mientras que la vía metabólica de la cafeína mostró una correlación negativa.
Conclusión: el manejo personalizado de la nutrición, combinado con el monitoreo del nivel de metabolitos, puede contribuir a reducir el riesgo de AA y mejorar los resultados de salud a largo plazo en los individuos afectados
Introduction: alterations in plasma metabolites are increasingly recognized as an important characteristic of aortic aneurysms (AA).
Objective: to evaluate the causal effects of circulating metabolites and their metabolic pathways on the risk of developing AA using a two-sample Mendelian randomization (MR) method.
Methods: metabolite data were derived from the Canadian Longitudinal Study on Aging, and the genome-wide association study (GWAS) summary data on AA were obtained from the FinnGen Consortium. Instrumental variables were rigorously selected, and a range of MR analysis methods were employed to identify metabolites associated with AA, followed by metabolic pathway enrichment analysis of these metabolites.
Results: among the 1,400 metabolites analyzed, 77 were found to demonstrate a causal relationship to AA. Notably, 13-hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODE) + 9-hydroxyoctadecadienoic acid (9-HODE) (OR = 0.835, p = 0.001) and linoleoylcholine (OR = 0.867, p = 0.012) were negatively associated with AA risk, while C24 ceramide (d18:1/24:0) (OR = 1.167, p = 0.002) and kynurenine (OR = 1.096, p = 0.021) were positively associated. The synthesis pathways for valine, leucine, and isoleucine were positively correlated with AA, whereas the caffeine metabolic pathway showed a negative correlation.
Conclusion: personalized nutrition management combined with metabolite level monitoring may contribute to reducing the risk of AA and improve long-term health outcomes in affected individuals.
