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La lesión cardiovascular asociada a tratamientos antineoplásicos se ha convertido en causa mayor de morbilidad y puede limitar la intensidad oncológica. Realizamos una revisión sistemática (2014–julio 2025) en PubMed, Scopus, Web of Science, Embase, Google Scholar, ProQuest, DOAJ, SpringerLink, Index Copernicus y DOAB de estudios en adultos expuestos a quimioterapia potencialmente cardiotóxica, terapias dirigidas (HER2, inhibidores de tirosina-quinasa), inhibidores de checkpoint inmunitario o radioterapia torácica con resultados cardiovasculares. Se incluyeron metaanálisis, ensayos aleatorizados y cohortes prospectivas/retrospectivas. Los desenlaces principales fueron descenso de fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), cambio en strain global longitudinal (SGL), elevación de biomarcadores (troponina de alta sensibilidad, NT-proBNP), insuficiencia cardíaca, arritmias, tromboembolismo y efectos de estrategias cardioprotectoras (IECA/ARA, betabloqueantes, dexrazoxano), imagen de vigilancia, interrupción/reintroducción terapéutica y telemonitorización. La evidencia muestra toxicidades mecanismo-dependientes: daño acumulativo por antraciclinas a menudo irreversible; efectos por agentes HER2 y muchos ITK con potencial reversibilidad; miocarditis por checkpoint poco frecuente pero aguda. Elevaciones tempranas de troponina ultrasensible y reducción relativa del SGL >15 % predicen caída posterior de FEVI. El bloqueo neurohormonal profiláctico y el dexrazoxano atenúan la disfunción en regímenes de alto riesgo. Escalas estructuradas (p. ej., HFA-ICOS), vigilancia guiada por biomarcadores e imagen y equipos multidisciplinares de cardiooncología permiten modificar tratamiento a tiempo, reintroducir quimioterapia con seguridad y reducir eventos de insuficiencia cardíaca. Los programas remotos mejoran la adherencia y disminuyen visitas urgentes. Se requieren definiciones armonizadas, seguimiento prolongado y estratificación genómica para optimizar la prevención y el manejo.
Myocardial injury related to antineoplastic therapy is a leading cause of morbidity in cancer survivors and may limit delivery of life-saving regimens. We conducted a systematic review (2014–July 2025) of PubMed, Scopus, Web of Science, Embase, Google Scholar, ProQuest, DOAJ, SpringerLink, Index Copernicus and DOAB for adult patients receiving potentially cardiotoxic chemotherapy, targeted agents (HER2, tyrosine kinase inhibitors), immune checkpoint inhibitors, or thoracic radiotherapy with reported cardiovascular outcomes. Eligible designs included meta-analyses, randomized trials, and prospective or retrospective cohorts. Primary endpoints were left ventricular ejection fraction (LVEF) decline, global longitudinal strain (GLS) change, biomarker elevation (high-sensitivity troponin, NT-proBNP), heart failure, arrhythmias, thromboembolism, and effects of cardioprotective strategies (ACE inhibitor/ARB, beta-blocker, dexrazoxane), surveillance imaging, treatment interruption/rechallenge, and telemonitoring. Evidence shows mechanism-specific toxicity: cumulative anthracycline injury, often irreversible; HER2-targeted and many tyrosine kinase inhibitor effects frequently reversible with withdrawal; immune checkpoint myocarditis acute but infrequent. Early rises in high-sensitivity troponin and >15% relative GLS reduction predict subsequent LVEF loss. Prophylactic neurohormonal blockade and dexrazoxane attenuate dysfunction in high-risk regimens. Structured risk scores (eg, HFA-ICOS), biomarker- and imaging-guided surveillance, and multidisciplinary cardio-oncology services enable timely therapy modification, safe chemotherapy reintroduction, and reduced heart failure events. Remote monitoring programs improve adherence and decrease urgent visits. Integrated, risk-adapted cardio-oncology pathways can preserve cancer treatment intensity while mitigating cardiovascular morbidity; harmonized definitions, long-term outcomes, and genomic-guided risk refinement remain priorities for future trials.
