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El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia persistente de autoanticuerpos antifosfolipídicos (aPL), que se asocia con trombosis arterial o venosa y complicaciones obstétricas. Se clasifica como SAF primario cuando ocurre de forma aislada y como SAF secundario cuando está vinculado a otras patologías autoinmunes, especialmente el lupus eritematoso sistémico. En el contexto del embarazo, el SAF representa un riesgo elevado tanto para la madre como para el feto, con una prevalencia de complicaciones gestacionales cercana al 30%. La fisiopatología implica una respuesta inflamatoria mediada por aPL que afecta a células endoteliales y del trofoblasto, lo que interfiere en la implantación y el desarrollo placentario. Las manifestaciones clínicas incluyen abortos recurrentes, preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y trombosis. El diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínicos y de laboratorio, como la detección de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-β2 glicoproteína I en al menos dos ocasiones separadas por 12 semanas. El manejo terapéutico varía según el riesgo clínico e incluye ácido acetilsalicílico (AAS) y heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se enfatiza un seguimiento multidisciplinario con controles periódicos, ecografías doppler y ajustes en la anticoagulación según la evolución gestacional y la vía del parto. A pesar de su complejidad, un diagnóstico temprano y un tratamiento personalizado permiten mejorar significativamente el pronóstico materno y fetal.
Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disorder characterized by the persistent presence of antiphospholipid antibodies (aPL), associated with arterial or venous thrombosis and obstetric complications. APS is classified as primary when it occurs independently, and secondary when associated with other autoimmune diseases, mainly systemic lupus erythematosus. During pregnancy, APS presents a high-risk scenario for both mother and fetus, with pregnancy-related complications occurring in approximately 30% of cases. The pathophysiology involves an inflammatory response mediated by aPL, which affects endothelial and trophoblastic cells, interfering with implantation and placental development. Clinical manifestations include recurrent miscarriages, preeclampsia, intrauterine growth restriction, and thrombosis. Diagnosis requires a combination of clinical and laboratory criteria, including the detection of lupus anticoagulant, anticardiolipin, and anti-β2 glycoprotein I antibodies on at least two occasions, 12 weeks apart. Therapeutic strategies depend on individual risk and include low-dose aspirin (ASA) and low molecular weight heparin (LMWH). Multidisciplinary monitoring is essential, involving regular obstetric evaluations, Doppler ultrasounds, and appropriate anticoagulation adjustments throughout pregnancy and postpartum. Although APS presents significant clinical challenges, early diagnosis and tailored management can significantly improve maternal and fetal outcomes.
