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El virus de Epstein-Barr (VEB) pertenece a la familia Herpersviridae y se ha relacionado con diversos tipos de neoplasias, tanto hematológicas como epiteliales. Su alta prevalencia mundial, su capacidad para establecer infecciones latentes en linfocitos B y su evasión del sistema inmune lo posicionan como un agente clave en la oncogénesis viral. Esta revisión se centra en su implicación en el linfoma de Burkitt, analizando los principales mecanismo de trasformación celular, alteraciones inmunológicas y genéticas asociadas. Asimismo, se destacan la importancia del microambiente tumoral, la coinfección con malaria y la inmunosupresión como factores coadyuvantes. Comprender el papel del VEB en el génesis tumoral permite avanzar hacia estrategias preventivas y terapéuticas más específicas.
The Epstein-Barr virus (EBV), a member of the Herpesviridae family, has been linked to various hematologic and epithelial cancers. Its high global prevalence, ability to establish latent infections in B lymphocytes, and immune evasion strategies position it as a key oncogenic virus. This review focuses on EBV’s role in Burkitt lymphoma, exploring its molecular mechanisms of cell transformation, immune system alterations, and genetic contributions. The tumor microenvironment, malaria coinfection, and immunosuppression are also discussed as contributing factors. Understanding EBV’s role in tumorigenesis is essential for developing targeted preventive and therapeutic strategies.
