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Andrea Carilla Sanromán, Guillermo Ríos Ballestín, Lucía Carilla Sanromán
El síndrome de Horner es un trastorno neurológico causado por la interrupción de la vía oculosimpática, caracterizado por la tríada clásica de ptosis palpebral, miosis y anhidrosis facial ipsilateral. Su etiología es muy diversa, pudiendo ser la manifestación de patologías graves como disección carotídea, tumores de ápex pulmonar o ictus, lo que subraya la importancia de su diagnóstico precoz. La vía oculosimpática consta de tres neuronas: central (hipotálamo–médula), preganglionar (médula–ganglio cervical superior) y postganglionar (ganglio cervical superior–órbita). La interrupción en cualquiera de estos niveles produce la clínica típica. La anisocoria es más evidente en la oscuridad, mientras que la reacción pupilar a la luz se conserva, lo que ayuda al diagnóstico diferencial.
La etiología se clasifica según el nivel de la lesión: central (infartos, tumores, enfermedad desmielinizante), preganglionar (tumores torácicos, traumatismos, cirugía) y postganglionar (disección carotídea, aneurismas, patología del seno cavernoso). El diagnóstico se basa en la exploración física y se apoya en pruebas farmacológicas, siendo la apraclonidina la de elección actual, así como en estudios de imagen dirigidos según la sospecha clínica. El tratamiento se centra en la causa subyacente, ya que no existe una terapia específica para la denervación simpática ocular. El pronóstico depende de la etiología: algunos casos son benignos, pero otros requieren un abordaje urgente por su potencial gravedad.
Horner’s syndrome is a neurological disorder resulting from disruption of the oculosympathetic pathway, classically presenting with ipsilateral ptosis, miosis, and facial anhidrosis. The oculosympathetic pathway consists of three neurons: central (originating in the hypothalamus and descending to the spinal cord at C8–T2), preganglionic (from the spinal cord to the superior cervical ganglion), and postganglionic (from the ganglion, traveling along the internal carotid artery to the orbit). Interruption at any level produces the characteristic clinical triad.
Early recognition is critical, as Horner’s syndrome may signal life-threatening conditions such as carotid artery dissection, apical lung tumors, or stroke. Anisocoria is more pronounced in darkness due to impaired sympathetic dilation of the affected pupil, while pupillary light reactions remain intact, aiding in differential diagnosis. Etiologies are classified by lesion site: central (brainstem infarcts, tumors, demyelination), preganglionic (thoracic tumors, trauma, surgery), and postganglionic (carotid dissection, aneurysms, cavernous sinus disorders).
Diagnosis relies on pharmacological testing, with apraclonidine now considered the first-line agent for confirmation. Targeted imaging, guided by clinical and pharmacological localization, is essential to identify underlying causes. Management focuses on treating the underlying etiology, as there is no specific therapy for ocular sympathetic denervation. Prognosis depends on the cause, ranging from benign to requiring urgent intervention.
