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Andrea Vega Gámiz, África Ibáñez Prieto, Marta Alfaro Almajano, Noelia Manjón González, Ignacio Cabanes Lizaga, Violeta Pueyo Uruel
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) constituye una de las principales causas de morbimortalidad y representa una carga significativa para los sistemas de salud a nivel global. Aunque tradicionalmente se ha atribuido su origen principalmente al tabaquismo, en la última década se ha evidenciado que aproximadamente la mitad de los casos de EPOC ocurren en personas que nunca han fumado. La etiología de la enfermedad está relacionada con la inhalación prolongada de agentes nocivos, como el humo del tabaco y contaminantes ambientales, pero también con factores no tabáquicos que varían según el contexto geográfico y socioeconómico, incluyendo exposiciones laborales, asma mal controlada, infecciones respiratorias previas y desarrollo pulmonar insuficiente en la infancia.
Los mecanismos fisiopatológicos en no fumadores implican inflamación crónica, estrés oxidativo, remodelación estructural de las vías aéreas y envejecimiento acelerado del tejido pulmonar. Clínicamente, estos pacientes suelen presentar una sintomatología menos grave, con menor presencia de enfisema y obstrucción moderada del flujo aéreo en comparación con fumadores.
Las exacerbaciones constituyen eventos agudos caracterizados por un empeoramiento súbito de los síntomas respiratorios, frecuentemente desencadenadas por infecciones virales o bacterianas que agravan la inflamación sistémica y local. Estas crisis se asocian con un deterioro acelerado de la función pulmonar, disminución de la calidad de vida y aumento en la mortalidad, además de un impacto económico sustancial en los sistemas sanitarios. La identificación de pacientes con alta susceptibilidad a exacerbaciones es clave para el diseño de estrategias preventivas y terapéuticas eficaces que reduzcan la progresión y la carga de la EPOC.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of morbidity and mortality worldwide and imposes a substantial burden on healthcare systems globally. Although tobacco smoking has traditionally been considered the primary etiological factor, recent evidence indicates that approximately half of COPD cases occur in individuals who have never smoked. The pathogenesis of the disease is associated with prolonged inhalation of harmful agents, including tobacco smoke and environmental pollutants. However, non-tobacco-related risk factors also play a significant role and vary according to geographic and socioeconomic contexts. These factors include occupational exposures, poorly controlled asthma, previous respiratory infections, and impaired lung development during childhood.
In non-smokers, the underlying pathophysiological mechanisms involve chronic inflammation, oxidative stress, structural remodeling of the airways, and accelerated aging of pulmonary tissue. Clinically, these patients often present with milder respiratory symptoms, a lower extent of emphysema, and less severe airflow obstruction compared to smokers with COPD.
Exacerbations represent acute events marked by a sudden worsening of respiratory symptoms, frequently triggered by viral or bacterial infections that exacerbate both systemic and local airway inflammation. These episodes are associated with a more rapid decline in lung function, decreased quality of life, and increased mortality. Moreover, exacerbations impose a significant economic impact on healthcare systems. Identifying patients with a high susceptibility to exacerbations is crucial for developing effective preventive and therapeutic strategies aimed at slowing disease progression and reducing the overall burden of COPD.
