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La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es una citopenia autoinmune definida por un recuento plaquetario <100×10⁹/L tras excluir otras causas, con riesgo variable de hemorragia según el conteo y factores clínicos. El laboratorio tiene un papel central: confirmación del descenso real de plaquetas (descartar pseudotrombocitopenia por EDTA), frotis para buscar agregados o esquistocitos, pruebas básicas (serologías VIH/VHC y, según prevalencia, Helicobacter pylori), y biomarcadores de producción/destrucción como el porcentaje de plaquetas inmaduras e índices de tamaño plaquetario. La detección de autoanticuerpos plaquetarios no se recomienda de forma rutinaria por su rendimiento y estandarización limitados. En el seguimiento, los analizadores modernos aportan fracciones plaquetarias inmaduras y volumen plaquetario medio como ayuda para diferenciar producción disminuida frente a destrucción periférica y para valorar respuesta terapéutica. El tratamiento lo guían las guías internacionales: corticoides de corta duración, inmunoglobulina intravenosa en sangrado o necesidad de respuesta rápida, y, en segunda línea, agonistas del receptor de trombopoyetina, rituximab o esplenectomía; con monitorización específica (por ejemplo, función hepática con eltrombopag). La erradicación de H. pylori puede elevar el recuento en subgrupos infectados. Este artículo resume criterios operativos y utilidades del laboratorio en PTI con bibliografía accesible.
Immune thrombocytopenia (ITP) is an autoimmune cytopenia defined by a platelet count <100×10⁹/L after excluding other causes. Laboratory practice is pivotal: confirm true thrombocytopenia (rule out EDTA‐dependent pseudothrombocytopenia), review the blood smear, perform basic infectious workup (HIV, HCV and Helicobacter pylori depending on setting), and use production/destruction biomarkers such as immature platelet fraction and platelet size indices Routine platelet autoantibody testing is not recommended due to limited accuracy and standardization. Modern analyzers provide immature platelet fraction and mean platelet volume to help distinguish decreased production from peripheral destruction and to track therapy response. Treatment follows international guidelines (short corticosteroid courses, intravenous immunoglobulin when rapid rise is needed, and second-line options including thrombopoietin receptor agonists, rituximab or splenectomy) with specific monitoring requirements (e.g., liver tests with eltrombopag). H. pylori eradication can increase platelet counts in infected patients.
