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Vicente Manuel Martínez Cárdenas
, Vivian R. Mena Mena Miranda
Introducción: El eje intestino–riñón constituye un sistema de interacción bidireccional entre microbiota intestinal y función renal que influye en la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), la inflamación sistémica y las complicaciones cardiovasculares. Este trabajo corresponde a una revisión sistemática cualitativa.
Objetivo: Evaluar los hallazgos publicados entre 2020–2025 sobre los mecanismos fisiopatológicos, metabolitos clave y estrategias terapéuticas vinculadas al eje intestino–riñón, con énfasis en población pediátrica.
Material y método: Se realizó una revisión sistemática cualitativa siguiendo la guía PRISMA 2020. Se llevó a cabo una búsqueda estructurada en PubMed, Scopus y Web of Science (enero 2020–junio 2025) utilizando ecuaciones basadas en los términos “gut–kidney axis”, “uremic toxins”,“short-chain fatty acids”, “dysbiosis” y “children”. Se definió la pregunta de investigación mediante el esquema PICOS, incluyendo: Población: adultos y niños con ERC en cualquier estadio; Intervenciones: patrones dietéticos, probióticos/simbióticos, adsorbentes intestinales y moduladores del microbioma; Comparadores: ausencia de intervención o tratamiento habitual; Outcomes: niveles de toxinas urémicas, marcadores inflamatorios, progresión de ERC y parámetros de crecimiento pediátrico; Diseño: ensayos clínicos, estudios observacionales, modelos animales con aplicabilidad clínica y revisiones sistemáticas. Criterios de inclusión/exclusión: se incluyeron estudios en inglés o es-pañol con evaluación explícita del eje intestino–riñón; se excluyeron artículos sin datos clínicos relevantes, estudios sin definición operacional del eje, trabajos con metodología insuficiente o modelos animales sin aplicabilidad clínica.
Resultados: Se identificaron 582 estudios, de los cuales 455 fueron evaluados tras eliminar duplicados; finalmente, 58 cumplieron criterios de elegibilidad. La evidencia mostró que la disbiosis intestinal incrementa toxinas urémicas (indoxil sulfato, p-cresil sulfato y TMAO), asociadas a inflamación, fibrosis y deterioro renal. Los ácidos grasos de cadena corta ejercen efectos inmunomoduladores protectores. En población pediátrica, niveles elevados de indoxil sulfato se relacionan con menor velocidad de crecimiento y mayor riesgo cardiovascular. Las intervenciones con dietas ricas en fibra, probióticos/simbióticos y adsorbentes intestinales como AST-120 mostraron beneficios parciales en la reducción de toxinas y la modulación de la inflamación.
Conclusiones: El eje intestino–riñón representa un determinante crítico de la progresión de la ERC y de sus complicaciones metabólicas y cardiovasculares. Los metabolitos derivados de la microbiota constituyen biomarcadores clínicos y dianas terapéuticas emergentes. Se requieren ensayos clínicos de alta calidad, especialmente en pediatría, para establecer recomendaciones definitivas.
Introduction: The gut–kidney axis comprises the bidirectional interaction between intestinal microbiota and renal function, influencing inflammation, uremic toxin production, and chronic kidney disease (CKD) progression. This study is a systematic qualitative review evaluating recent evidence (2020–2025) in adult and pediatric nephrology.
Objective: To synthesize current evidence on the metabolites, mechanisms, and clinical implications of the gut–kidney axis and to evaluate therapeutic interventions (fiberrich diets, probiotics/synbiotics, and intestinal adsorbents).
Materials and Methods: A systematic qualitative review was conducted following PRISMA 2020 guidelines. Searches were performed in PubMed, Scopus, and Web of Science from January 1, 2020, to June 30, 2025. The search equations combined MeSH/DeCS terms using Boolean operators (“gut–kidney axis” AND “uremic toxins”AND “short-chain fatty acids” AND “chronic kidney disease” AND “children”). Inclusion criteria:human studies (adultsor children with CKD), interventional studies (fiber diets, probiotics, synbiotics, AST-120), observational studies, systematic reviews, and animal models with translational relevance. Exclusion criteria: non-peer-reviewed articles, non-English/Spanish publications, studies without measurable renal outcomes, and models without clinical applicability. Screening was performed by two independent reviewers, resolving discrepancies by consensus. A total of 582 records were identified; 455 remained after removing duplicates;153 full texts were evaluated; and 58 studies met criteria for qualitative synthesis. No meta-analysis was possible due to heterogeneity in designs, populations, and outcome measures.
Results: Intestinal dysbiosis was consistently associated with increased levels of indoxyl sulfate, p-cresyl sulfate, and TMAO, correlating with systemic inflammation and faster CKD progression. Short-chain fatty acids showed anti-inflammatory and barrier-protective effects across clinical and experimental studies. In pediatrics, elevated indoxyl sulfate was linked to impaired growth and cardiovascular remodeling. Fiber-rich diets, probiotics/synbiotics, and AST-120 demonstrated partial reductions in uremic toxins, though evidence remains variable.
Conclusions: The gut–kidney axis plays a central role in CKD progression and associated complications. Microbiota-derived metabolites represent promising biomarkers and therapeutic targets. Evidence supports the use of dietary fiber, microbiota-directed therapies, and intestinal adsorbents as potential adjunct interventions. Pediatric-specific clinical trials are needed to establish safety and efficacy in children.
