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La persistencia de inflamación inmunometabólica en personas que viven con VIH virorreprimido constituye un desafío clínico emergente, asociado a mayor carga de comorbilidades no definitorias de SIDA y riesgo cardiovascular precoz. El objetivo de esta revisión y reporte de caso es analizar el papel fisiopatológico del eje complemento–plaquetas–NETosis (C2–C5a/C5aR–CD62P–NETs) en la activación inmunotrombótica subclínica y su relevancia diagnóstica y terapéutica. Se realizó una búsqueda narrativa estructurada no sistemática en PubMed, Scopus y Web of Science, incluyendo estudios experimentales, observacionales y ensayos clínicos publicados entre 2017–2025 sobre inflamación residual, inmunotrombosis y biomarcadores del complemento en VIH controlado. Los principales hallazgos indican que, incluso bajo supresión virológica sostenida, persiste disregulación del complemento con disminución de C2 y aumento de C5a, acompañada de activación plaquetaria (CD62P-MFI) e inducción de NETosis, mecanismos que favorecen microtrombosis endotelial y enfermedad cardiovascular silenciosa.
El caso clínico presentado ejemplifica la relevancia de estos hallazgos y la necesidad de evaluación inmunológica ampliada ante síntomas inespecíficos. Se concluye destacando el potencial clínico de biomarcadores inmunotrombóticos para estratificación individualizada y de terapias dirigidas al eje C5a/C5aR.
