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Beatriz Pérez Laencina, Jose Alfonso Vega González, Laura Pérez Laencina, Miguel Navasal Cortés
Se presenta el caso de un varón de 47 años sin antecedentes relevantes, que consultó en varias ocasiones a su Médico de Atención Primaria (MAP) por edema progresivo de extremidades inferiores, genitales y pared abdominal. El cuadro comenzó de forma insidiosa, con aumento de peso de hasta 15 kg y oliguria progresiva. A la exploración física destacaban edemas generalizados con fóvea, incluyendo edema peneano y escrotal, sin signos de trombosis venosa profunda ni clínica respiratoria.
Los análisis iniciales mostraron proteinuria en rango nefrótico (>7 g/día), hipoalbuminemia (1,02 g/dL), dislipemia severa (colesterol total >400 mg/dL), hiponatremia dilucional y deterioro de la función renal (creatinina basal 0,99 mg/dL, elevación progresiva hasta 1,84 mg/dL). El estudio inmunológico resultó negativo (ANA, ANCAs, anti-PLA2R), y las serologías virales fueron negativas. La ecografía abdominal evidenció mínima ascitis y líquido perirrenal sin otras alteraciones.
Se instauró tratamiento deplectivo intensivo con diuréticos intravenosos y albúmina, que permitió normalizar la diuresis y controlar la sobrecarga de volumen. Posteriormente, se administraron bolos de corticoides y se inició una pauta descendente de prednisona. Durante la hospitalización el paciente presentó buena respuesta clínica, con pérdida de aproximadamente 10 kg de peso y recuperación de la función renal. Al alta, persistía una sobrehidratación residual estimada en 2-3 kg.
El diagnóstico final fue síndrome nefrótico (SN) primario en probable relación con glomerulopatía membranosa (GM) (pendiente de confirmación histológica por biopsia renal). El paciente fue dado de alta con dieta hiposódica, restricción hídrica y tratamiento con diuréticos, estatinas, anticoagulación profiláctica y corticoides orales, bajo seguimiento estrecho en consultas de Nefrología.
We present the case of a 47-year-old male with no relevant medical history who consulted his Primary Care Physician (PCP) on several occasions due to progressive edema of the lower limbs, genital area, and abdominal wall. The clinical course began insidiously, with weight gain of up to 15 kg and progressive oliguria. Physical examination revealed generalized pitting edema, including penile and scrotal involvement, without signs of deep vein thrombosis or respiratory symptoms.
Initial laboratory tests showed nephrotic-range proteinuria (>7 g/day), hypoalbuminemia (1.02 g/dL), severe dyslipidemia (total cholesterol >400 mg/dL), dilutional hyponatremia, and impaired renal function (baseline creatinine 0.99 mg/dL, progressively increasing to 1.84 mg/dL). The immunological work-up was negative (ANA, ANCAs, anti-PLA2R antibodies), as were viral serologies. Abdominal ultrasound demonstrated minimal ascites and perirenal fluid without other abnormalities.
Intensive depletive treatment with intravenous diuretics and albumin was initiated, achieving normalization of urine output and control of volume overload. Subsequently, corticosteroid pulses were administered, followed by a tapering regimen of oral prednisone. During hospitalization, the patient showed a favorable clinical response, with a weight loss of approximately 10 kg and recovery of renal function. At discharge, mild residual overhydration estimated at 2–3 kg persisted.
The final diagnosis was primary nephrotic syndrome, most likely related to membranous nephropathy (pending histological confirmation by renal biopsy). The patient was discharged with a low-sodium diet, fluid restriction, and treatment with diuretics, statins, prophylactic anticoagulation, and oral corticosteroids, under close follow-up by Nephrology outpatient clinics.
