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Elena Malo Navarro, Javier José Bermúdez Cervilla, Anna Ferrer Preixens, Pablo Juan Bermúdez Cervilla, Blanca Sandoval Ollo, Laura Latorre Rando
El edema macular es la culminación estructural de múltiples retinopatías y resulta de la ruptura funcional de la barrera hematorretiniana (BHR) interna—capilares retinianos con uniones estrechas y soporte pericítico—y/o externa—epitelio pigmentario de la retina (EPR). La hipoxia, la isquemia y la inflamación inducen sobreexpresión de VEGF, proteína quinasa C, citocinas (IL-6, IL-8, TNF-α) y especies reactivas de oxígeno que fosforilan claudinas-occludinas y aumentan la translocación vesicular, promoviendo extravasación plasmática y formación de quistes intrarretinianos. Las imágenes multimodales han refinado este paradigma: la OCT cuantifica el engrosamiento central y la disrupción de la zona elipsoide; la OCT-angiografía revela rarefacción capilar; y biomarcadores de imagen como puntos hiperreflectivos sugieren un componente inflamatorio. Las terapias anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept) son primera línea, pero la respuesta subóptima en un subconjunto de pacientes indica vías patológicas adicionales. Corticoides intravítreos demuestran eficacia al modular la inflamación, mientras que fármacos emergentes—inhibidores Ang2-Tie2, moduladores del complemento (anti-C5, anti-factor D), antagonistas PKC-β y antioxidantes—buscan restaurar la integridad vascular y reducir la frecuencia de inyecciones. La correcta selección terapéutica exige caracterizar el fenotipo del edema mediante biomarcadores séricos, vítreos y de imagen para implementar estrategias combinadas y personalizadas. Comprender la interacción entre angiogénesis, inflamación y estrés oxidativo impulsa la transición hacia una medicina de precisión en retina, con el objetivo de preservar la arquitectura macular y la visión funcional a largo plazo.
Macular edema (ME) represents the final common pathway of diverse retinal diseases and arises from dysfunction of the inner blood-retinal barrier (BRB)—tight-junction-linked retinal capillaries and pericytes—and/or the outer BRB at the retinal pigment epithelium (RPE). Hypoxia, ischemia and chronic inflammation trigger over-expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), protein kinase C, pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-8, TNF-α) and reactive oxygen species. These mediators phosphorylate claudins and occludins, disrupt endothelial junctions and increase vesicular transport, allowing plasma leakage into Henle’s layer and outer nuclear layer, where cystic spaces form. Spectral-domain optical coherence tomography (OCT) quantifies central thickness and ellipsoid-zone loss; OCT-angiography visualises perifoveal capillary dropout; hyper-reflective foci indicate active inflammation, guiding personalised therapy. Anti-VEGF agents remain first-line, yet suboptimal responders highlight alternative pathways. Intravitreal corticosteroids reduce edema by broad anti-inflammatory action, whereas emerging treatments—Ang2-Tie2 inhibitors (e.g., faricimab), complement antagonists (anti-C5, anti-factor D), PKC-β inhibitors and targeted antioxidants—aim to stabilise the BRB and extend injection intervals. Image and fluid biomarkers refine patient stratification and predict therapeutic response, fostering combination regimens tailored to the underlying pathophysiology. Integrating molecular insight, multimodal imaging and novel drugs accelerates the shift toward precision retinal medicine, with the overarching goal of long-term anatomical preservation and functional vision.
