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Pablo Juan Bermúdez Cervilla, Javier José Bermúdez Cervilla, Anna Ferrer Preixens, Elena Malo Navarro, Blanca Sandoval Ollo, Laura Latorre Rando
La miocardiopatía de Takotsubo, descrita en Japón en 1990, representa entre el 1 % y el 2 % de los ingresos por síndrome coronario agudo, predominando en mujeres posmenopáusicas. Su fisiopatología combina una descarga catecolaminérgica masiva, disfunción microvascular coronaria y desregulación neurocardiogénica, con hipercatecolaminemia dos a tres veces superior a la del infarto. El cuadro clínico imita un infarto con elevación del ST, pero la angiografía demuestra coronarias sin obstrucción y ventriculografía típica en “tako-tsubo”. La ecocardiografía y la resonancia cardíaca confirman la acinesia apical reversible y excluyen miocarditis. El tratamiento agudo es de soporte: diuréticos y vasodilatadores según la congestión, bloqueo β adrenérgico para atenuar la hiperactividad simpática y, en shock, preferencia por soporte mecánico (balón de contrapulsación, Impella o ECMO) sobre inotrópicos catecolaminérgicos. Aunque la función sistólica se normaliza en 2–4 semanas, persisten alteraciones subclínicas de strain y un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares; la mortalidad hospitalaria oscila entre 1 % y 5 %. El seguimiento estructurado debe incluir ecocardiografía avanzada, control de factores precipitantes y apoyo psicosocial. La investigación actual explora biomarcadores (BNP elevado con troponina baja, microARN circulantes) y estrategias de modulación neurohormonal para reducir recurrencias (3–5 %). El síndrome del corazón roto ejemplifica la interconexión entre estrés emocional, eje simpático y función miocárdica, requiriendo un abordaje cardiológico integrador y preventivo.
Takotsubo cardiomyopathy (TC), first reported in Japan in 1990, accounts for 1–2 % of acute coronary syndrome admissions and predominantly affects post-menopausal women. The current paradigm combines massive catecholamine surge, coronary microvascular dysfunction and neuro-cardiogenic dysregulation; circulating catecholamines are two- to three-fold higher than in myocardial infarction (MI). Clinically, TC mimics ST-elevation MI with chest pain, ST changes and biomarker rise, yet coronary angiography reveals unobstructed arteries and ventriculography shows the characteristic apical ballooning. Echocardiography and cardiac magnetic resonance imaging (CMR) demonstrate transient apical akinesia with myocardial edema but no necrosis, differentiating TC from myocarditis. Acute management is supportive: tailored diuretics and vasodilators for congestion, β-blockers to blunt sympathetic drive, and mechanical circulatory support (intra-aortic balloon pump, Impella, veno-arterial ECMO) in cardiogenic shock, avoiding catecholaminergic inotropes. Hospital mortality ranges from 1 % to 5 %. Although left-ventricular ejection fraction normalises within 2–4 weeks, global longitudinal strain and autonomic balance may remain impaired, warranting serial imaging and holistic follow-up. Recurrence (3–5 %) is linked to persistent emotional lability; psychosocial assessment and stress-reduction programmes are therefore recommended. Research focuses on diagnostic biomarkers—high BNP with relatively low troponin, circulating microRNAs—and neurohormonal modulation to prevent relapse. TC illustrates the intimate heart-brain interaction whereby acute stress precipitates reversible myocardial stunning, challenging cardiologists to integrate emotional, neurohormonal and hemodynamic factors into personalised care pathways.
