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El envejecimiento cardiovascular implica transformaciones estructurales y funcionales que convierten al corazón del adulto mayor en un órgano con reservas limitadas y fenotipos clínicos propios. La hipertrofia concéntrica, la fibrosis intersticial y la calcificación valvular reducen la distensibilidad ventricular y elevan la poscarga, favoreciendo la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF). Paralelamente, la degeneración del nodo sinusal y la fibrosis del sistema de conducción incrementan la prevalencia de fibrilación auricular y bloqueos atrioventriculares. La rigidez arterial acelera la hipertensión sistólica aislada, aumentando el riesgo de eventos cerebrocardiovasculares.
En clínica, estos cambios modulan la presentación de las cardiopatías: el infarto puede cursar con disnea o confusión, y la HFpEF se acompaña de multimorbilidad y fragilidad. La farmacocinética alterada y la polifarmacia requieren titulación cuidadosa de betabloqueantes, anticoagulantes o diuréticos. La evaluación sistemática de la fragilidad, mediante escalas validadas, orienta la selección terapéutica y la intensidad de las intervenciones.
Los avances en técnicas mínimamente invasivas —TAVI, reparación mitral transcatéter, ablación de FA— han ampliado las opciones en octogenarios considerados inoperables, mientras que la rehabilitación cardíaca adaptada a la edad mejora la capacidad funcional y la calidad de vida. Modelos asistenciales centrados en objetivos, con toma de decisiones compartida y coordinación geriátrico-cardiológica, optimizan resultados y respetan la autonomía del paciente. La investigación en senescencia celular, inflammaging y biomarcadores específicos abre vías para intervenciones dirigidas a modular el envejecimiento miocárdico y preservar la función cardiovascular.
Cardiovascular ageing encompasses structural and functional changes that reduce cardiac reserve and generate distinctive clinical phenotypes. Concentric left-ventricular hypertrophy, interstitial fibrosis and valvular calcification decrease compliance and raise afterload, underpinning heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). Sinus node cell loss and conduction-system fibrosis heighten the incidence of atrial fibrillation (AF) and atrioventricular block, while arterial stiffening drives isolated systolic hypertension and increases cerebro-cardiovascular risk.
These alterations modify disease presentation: myocardial infarction in older adults often manifests as dyspnoea, syncope or confusion, and HFpEF is tightly linked to multimorbidity and frailty. Age-related pharmacokinetic and pharmacodynamic shifts necessitate cautious dosing of β-blockers, anticoagulants and diuretics; polypharmacy and adverse drug interactions are pervasive. Systematic frailty assessment with validated scales guides therapeutic intensity and procedure selection.
Minimally invasive technologies—transcatheter aortic valve implantation, percutaneous mitral repair and catheter ablation for AF—have become viable in octogenarians previously deemed inoperable, while age-tailored cardiac rehabilitation programmes enhance functional capacity and quality of life. Goal-oriented, multidisciplinary care models that integrate geriatrics, cardiology and palliative principles optimise outcomes and uphold patient autonomy. Translational research into telomere biology, inflammaging and ageing-related biomarkers promises targeted interventions aimed at modulating myocardial senescence and preserving cardiovascular function.
