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Jesús Berjón-Reyero, Fernando Olaz-Preciado, José Manuel Zozaya Urmeneta 
, José Luis Alonso Martínez, J. García Sanchotena, Carmen Estebanez Estebanez
Fundamento y objetivo: El síndrome hepatopulmonar (SHP), que cursa con un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno incrementado y, en fases avanzadas, con hipoxemia, es el resultado de la vasodilatación pulmonar. En la cirrosis hepática se ha demostrado la presencia de vasodilatación fundamentalmente esplácnica, pero también en otras zonas. Nuestro principal objetivo fue conocer el estado hemodinámico, la función renal y el estado de algunos sistemas humorales en pacientes diagnosticados de SHP. Pacientes y método: Analizamos consecutivamente a 32 pacientes cirróticos divididos en 2 grupos, uno de 18 pacientes cirróticos con intercambio gaseoso normal (C-IGN), y otro de 14 pacientes diagnosticados de SHP por ecocardiografía transtorácica de contraste y/o gammagrafía pulmonar-cerebral con macroagregados de albúmina, en régimen de hospitalización, sin fármacos de acción cardiovascular durante los 4 días previos, reposo en cama, abstinencia de alcohol y tabaco y dieta de 50 mEq de sodio. Resultados: Los pacientes del grupo SHP se caracterizaban por un índice de Child-Pugh más avanzado, presencia de acropaquias y arañas vasculares. Presentaban mayor grado de hipoxemia en sedestación, mayor hipocapnia y menores valores de difusión (TLCO). Asimismo, mostraban un estado circulatorio hiperdinámico caracterizado por menor presión arterial, mayor índice cardíaco, menores resistencias vasculares y mayor flujo femoral, con menores aclaramiento de creatinina, excreción de Na urinario, volumen urinario/24 h e hipervolemia, acompañado de mayor activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y mayor excreción urinaria de nitritos y nitratos. Conclusiones: La vasodilatación pulmonar que explica el SHP es parte de la vasodilatación generalizada que ocurre en la cirrosis hepática, que tiene relación con el grado de disfunción hepática medido por la clasificación de Child-Pugh. La mayor activación del sistema renina-aldosterona y el aumento del volumen plasmático expresan un grado más alto de subllenado arterial causado por un incremento en la producción de óxido nítrico.
