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David Sancho Guillén, Rosana Gracia Marcén, Estefanía Ndjou'ou Murillo, Almudena Basallo Vea Murguía, María Inés Arbués Pascual, María Carmen Albiac Cubeles
La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria crónica y recurrente que se caracteriza por la disfunción compleja de la barrera cutánea, de regulación inmunológica y una predisposición genética. Se considera una de las enfermedades inflamatorias crónicas de la piel más comunes, con un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes1.
A nivel fisiopatológico, la DA se caracteriza por una alteración de la función de la barrera epidérmica; esto se debe, en parte, a mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales de la piel, como la filagrina (FLG). Esta eficiencia de la barrera cutánea facilita la penetración de alérgenos, irritantes en microorganismos del ambiente, lo que a su vez desencadena una respuesta inmunitaria desregulada.
Desde el punto de vista inmunológico, la DA se asocia predominantemente con una respuesta Th2 disfuncional, lo que lleva la sobreproducción de citocinas como la IL-4, y IL-5, IL -13 e IL -31. Estas citocinas contribuyen a la inflamación, el prurito característico y la remodelación de la piel. Además, se observa una disminución de la expresión de péptidos antimicrobianos, lo que favorece la colonización y la sobreinfección por microorganismos como Staphylococcus aureus3.
Atopic dermatitis (AD) is a chronic and recurrent inflammatory skin condition characterized by a complex dysfunction of the skin barrier, immune regulation, and a genetic predisposition. It is considered one of the most common chronic inflammatory skin diseases, with a significant impact on patients’ quality of life.
Pathophysiologically, AD is characterized by an alteration in the function of the epidermal barrier; this is partly due to mutations in genes encoding structural skin proteins, such as filaggrin (FLG). This impairment of the skin barrier facilitates the penetration of allergens, irritants, and environmental microorganisms, which in turn triggers a dysregulated immune response.
From an immunological perspective, AD is predominantly associated with a dysfunctional Th2 response, leading to the overproduction of cytokines such as IL-4, IL-5, IL-13, and IL-31. These cytokines contribute to inflammation, characteristic pruritus, and skin remodeling. Additionally, there is a decrease in the expression of antimicrobial peptides, which favors colonization and superinfection by microorganisms such as Staphylococcus aureus.
