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Se presenta el caso de un paciente con antecedente de hipertensión mal controlada, derivado a nuestra unidad de glaucoma por elevación sostenida de la presión intraocular (PIO) y visión borrosa, con el fin de iniciar tratamiento y seguimiento. Tras la evaluación clínica inicial mediante agudeza visual, biomicroscopía, tonometría de Goldmann, paquimetría, OCT macular/papilar, y campimetría, se instauró tratamiento médico con tres fármacos hipotensores. Ante la respuesta parcial se realizó esclerectomía profunda no perforante (EPNP), logrando presiones adecuadas inicialmente. Durante el seguimiento de 12 meses, se observó una excavación progresiva del nervio óptico, deterioro vascular con vasos pequeños y filiformes además de mayor tortuosidad. Posteriormente, presentó oclusión de la vena central de la retina (OVCR) en ojo izquierdo con hemorragias retinianas difusas y edema, desarrollando glaucoma neovascular con descompensación de la PIO, deterioro visual progresivo, necesidad de reintervenciones y un segundo episodio de trombosis venosa ipsilateral. La presencia de glaucoma crónico e hipertensión arterial sistémica fueron factores de riesgo significativos. El estudio completo de factores predisponentes reveló que el paciente presentaba además tuberculosis latente lo cual podría contribuir a un estado protrombótico adicional. Se resalta la importancia del control cardiovascular sistémico y local para la prevención secundaria en el ojo funcional contralateral.
We present the case of a patient with a history of poorly controlled hypertension, referred to our glaucoma unit due to sustained intraocular pressure (IOP) elevation and blurred vision, for the initiation of treatment and follow-up. After the initial clinical evaluation—consisting of visual acuity testing, slit-lamp biomicroscopy, Goldmann applanation tonometry, pachymetry, macular and optic nerve OCT, and visual field testing—medical treatment was started with three hypotensive agents. Due to partial response, non-penetrating deep sclerectomy (NPDS) was performed, initially achieving adequate IOP control. During a 12-month follow-up, progressive optic nerve cupping, vascular deterioration with thin and tortuous vessels were observed. Subsequently, the patient developed central retinal vein occlusion (CRVO) in the left eye, accompanied by diffuse retinal hemorrhages and edema, progressing to neovascular glaucoma with IOP decompensation, visual decline, need for reinterventions, and a second episode of ipsilateral venous thrombosis. Chronic glaucoma and systemic arterial hypertension were significant risk factors. Further evaluation revealed latent tuberculosis, which could contribute to a prothrombotic state. This case highlights the importance of systemic and ocular cardiovascular control for secondary prevention in the functional contralateral eye.
