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El síndrome de intestino corto (SIC) se define como una reducción de la longitud del intestino que incluye menos de 200cm de intestino delgado residual. Se origina habitualmente tras una resección quirúrgica (única o múltiple), efectuada a partir de una patología subyacente (isquemia mesentérica o enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras). Habitualmente, el SIC ocasiona un fallo intestinal (FI) al presentar una capacidad disminuida de absorción intestinal y una aceleración del tránsito digestivo, derivando en la dificultad para la adquisición de nutrientes, agua y electrolitos necesarios para alcanzar las necesidades diarias. Sus principales repercusiones clínicas incluyen diarrea, pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas y déficit de vitaminas. Durante las primeras semanas tras la resección intestinal, la nutrición parenteral (NP) constituye la base del abordaje nutricional. A continuación, se produce un proceso de adaptación intestinal (hiperfagia compensadora, incremento de la superficie de absorción y enlentecimiento del tránsito digestivo) que disminuye la dependencia del paciente a la NP y debe ser apoyado por la nutrición enteral (NE), recomendándose un aporte hipercalórico y rico en proteínas, junto con soluciones de rehidratación oral (SRO). Se dispone de fármacos utilizados en el control sintomático de la diarrea (inhibidores de la bomba de protones, opiáceos, análogos de la somatostatina). Teduglutida es un fármaco análogo de GLP-2 aprobado en el tratamiento del SIC como medicamento rehabilitador intestinal que contribuye al desarrollo de la mucosa intestinal. Finalmente, se puede recurrir al tratamiento quirúrgico (cirugía reconstructiva) en aquellos pacientes con gran dependencia a la NP y al trasplante intestinal si además presentan un riesgo elevado de complicaciones graves derivadas de la utilización de la NP o de la patología primaria del paciente. El procedimiento de elección es el trasplante de intestino delgado aislado.
Short bowel syndrome (SBS) is defined as a reduction in bowel length that includes less than 200cm of residual small intestine. It usually originates after a surgical resection (single or multiple) due to an underlying pathology (mesenteric ischemia or inflammatory bowel disease, among others). SBS usually causes intestinal failure (IF) as a result of decreased intestinal absorption capacity and accelerated digestive transit, resulting in difficulty for nutrient acquisition, water, and electrolytes needed to meet daily needs. Its main clinical consequences include diarrhea, weight loss, fluid and electrolyte disturbances, and vitamin deficiencies. During the first weeks after intestinal resection, parenteral nutrition (PN) constitutes the basis of nutritional management. This is followed by a process of intestinal adaptation (compensatory hyperphagia, increased surface area for absorption, and slowed digestive transit) that reduces the patient’s dependence on PN and should be supported by enteral nutrition (EN). High-calorie, protein-rich intake is recommended, along with oral rehydration solutions (ORS). Drugs are available for symptomatic control of diarrhea (proton pump inhibitors, opiates, somatostatin analogues). Teduglutide is a GLP-2 analogue approved for the treatment of SBS as an intestinal rehabilitation drug that contributes to the development of the intestinal mucosa. Finally, surgical treatment (reconstructive surgery) may be used in patients with high PN dependence; intestinal transplantation is also possible if they also present a high risk of serious complications resulting from the use of PN or patient’s primary pathology. The procedure of choice is isolated small bowel transplant.
