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La degeneración combinada subaguda (DCS) de la médula espinal es una complicación neurológica grave asociada al déficit de vitamina B12, generalmente secundaria a causas digestivas, nutricionales o farmacológicas. Presentamos el caso de una mujer de 48 años con síntomas neurológicos progresivos como parestesias, debilidad muscular y ataxia, en quien se diagnosticó una DCS sin causa aparente inicial. La evaluación neurológica reveló polineuropatía sensitiva y niveles bajos de cobalamina con elevación de homocisteína y ácido metilmalónico. Tras descartar gastritis atrófica, la colonoscopia evidenció inflamación ileal sin antecedentes de resección intestinal, lo que condujo al diagnóstico de enfermedad de Crohn ileal como causa primaria del déficit de vitamina B12. La paciente mejoró con reposición parenteral de B12 y tratamiento inmunosupresor específico, con resolución completa de los síntomas neurológicos. Este caso resalta la necesidad de considerar enfermedades inflamatorias intestinales como causa subyacente de déficit vitamínico incluso en ausencia de síntomas digestivos, y subraya el riesgo de enmascaramiento clínico al suplementar ácido fólico sin evaluar simultáneamente los niveles de B12. La detección precoz y el abordaje multidisciplinar son claves para prevenir secuelas neurológicas irreversibles.
Subacute combined degeneration (SCD) of the spinal cord is a severe neurological complication related to vitamin B12 deficiency, commonly due to gastrointestinal, nutritional, or drug-induced causes. We report the case of a 48-year-old woman with progressive neurological symptoms including paresthesias, muscle weakness, and ataxia. Initial evaluation revealed a sensory polyneuropathy and severe cobalamin deficiency with elevated homocysteine and methylmalonic acid levels. After ruling out pernicious anemia, endoscopic studies identified distal ileal inflammation, leading to the diagnosis of previously undiagnosed ileal Crohn’s disease as the primary cause of B12 deficiency. The patient improved significantly after parenteral B12 supplementation and immunosuppressive therapy, with full neurological recovery. This case underscores the importance of considering inflammatory bowel disease as an underlying etiology of B12 deficiency, even in the absence of digestive symptoms. It also highlights the potential for folic acid supplementation to mask hematological signs of B12 deficiency, delaying diagnosis and increasing the risk of neurological damage. Early recognition and a multidisciplinary approach are crucial to prevent irreversible outcomes.
