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La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un proceso inmunoinflamatorio crónico en respuesta a un estímulo aún no bien establecido que desencadena una cascada de activación de mediadores celulares, con la consiguiente aparición de lesión tisular. Uno de los mediadores proinflamatorios más importantes reconocidos en el desarrollo de la enfermedad es el factor de necrosis tumoral a (TNF-a). A medida que se ha ido conociendo la fisiopatología de la EII se ha avanzado en su terapéutica, hasta alcanzar en la actualidad su máximo exponente en el denominado tratamiento biológico. Un ejemplo de esta terapéutica es el uso de sustancias que antagonizan el TNF-a, como los anticuerpos monoclonales infliximab, adalimumab, natalizumab, etanercept u onercept, de los que el infliximab es el único aprobado para su uso en la EII. Diversos estudios han demostrado que la inhibición de TNF-a es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. El infliximab induce la remisión de los brotes de la enfermedad refractarios al tratamiento convencional y previene la recidiva a largo plazo. Ciertas complicaciones de la enfermedad de Crohn, como las fístulas enterocutáneas o perianales que no responden al tratamiento de primera línea, también responden al infliximab. Sin embargo, su eficacia en la colitis ulcerosa parece más limitada, por lo que aún no se recomienda su uso fuera de los ensayos clínicos. Por otro lado, el infliximab tiene también desventajas, como el desarrollo de anticuerpos antiinfliximab, que provocan una pérdida en la eficacia del tratamiento y la aparición de reacciones de hipersensibilidad. Otros efectos adversos frecuentes del infliximab son el desarrollo de fenómenos de autoinmunidad, como anticuerpos antinucleares o anti-ADN, y la reactivación de infecciones como la tuberculosis, lo que obliga a descartar lo más fidedignamente posible la tuberculosis antes de iniciar el tratamiento. Para reducir los efectos adversos por inmunogenicidad del infliximab se está ensayando con otros agentes humanizados o completamente humanos, como el adalimumab o el onercept, que aún están en fase de investigación. Mientras no se consiga identificar el estímulo que desencadena la EII, los tratamientos biológicos tienen un gran futuro, y de ellos el antagonismo selectivo del TNF-a es ya una realidad.
