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Colombia
IMAGEN CLÍNICA:
Paciente femenina de 28 años que consulta por linfadenopatía periférica, localizada en regiones cervical, axilar y mediastínica. La paciente manifiesta síntomas sistémicos de tipo B, entre los que se incluyen fiebre, sudores nocturnos, pérdida ponderal y prurito, hallazgos típicos en el contexto del linfoma de Hodgkin clásico, observado en aproximadamente el 30 a 40% de los casos. La evaluación radiológica evidencia una enfermedad mediastínica voluminosa, característica del subtipo de esclerosis nodular, entidad que predomina en mujeres jóvenes de entornos urbanos y naciones desarrolladas.
El diagnóstico definitivo se estableció mediante biopsia incisional de ganglio linfático; la aspiración con aguja fina o la biopsia con aguja gruesa resultan insuficientes para apreciar la arquitectura tisular y detectar las escasas, pero patognomónicas, células de Hodgkin y Reed-Sternberg. En el examen histopatológico, realizado con tinción hematoxilina-eosina, se identificaron células con núcleos multilobulados o monolobulados, con nucléolos prominentes y abundante citoplasma, hallazgos esenciales para la confirmación diagnóstica.
Adicionalmente, los estudios de laboratorio revelaron una elevación de la proteína C reactiva y eosinofilia, contribuyendo al cuadro inflamatorio. La correlación de estos hallazgos clínicos, radiológicos, histológicos y de laboratorio sustenta el diagnóstico de linfoma de Hodgkin clásico, orientando hacia la necesidad de un abordaje terapéutico integral. El manejo de la paciente requiere un enfoque multidisciplinario, coordinando oncología, hematología y cuidados de soporte, para optimizar los resultados terapéuticos, con resultados clínicos favorables. VER FIGURA 1.
ANÁLISIS DEL CASO:
El linfoma de Hodgkin clásico (LCH: Classic Hodgkin Lymphoma) es un linfoma derivado de células B que se caracteriza por un inmunofenotipo peculiar y la presencia de escasas células malignas en un microambiente inflamatorio no neoplásico. Se distinguen cuatro subgrupos—esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en linfocitos y depletado en linfocitos—cada uno con características clínicas, morfológicas y epidemiológicas particulares (1,2,3). La afectación se presenta principalmente en ganglios linfáticos, siendo las regiones cervicales, axilares, mediastínicas y paraaórticas las más comúnmente implicadas. La distribución etaria es bimodal, con picos entre los 15 y 35 años y entre los 50 y 70 años. La forma de esclerosis nodular predomina en mujeres jóvenes de entornos urbanos y naciones desarrolladas, mientras que la celularidad mixta es más frecuente en hombres, niños y adultos mayores, asociándose a una mayor positividad para el virus de Epstein-Barr (EBV). La fisiopatología implica alteraciones en vías de señalización, tales como JAK/STAT (Janus kinase/signal transducer and activator of transcription), NFκB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells), PI3K/AKT (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B) y MAPK/ERK (mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase), además de mecanismos de evasión inmunitaria, destacándose la sobreexpresión de PD-L1/PD-L2 (programmed death-ligand 1/2) y la reducción de MHC (major histocompatibility complex). El diagnóstico se establece mediante biopsia excisional y correlación clínico-patológica, orientando hacia un manejo terapéutico integral y un pronóstico favorable (2,3,4).
