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Los fármacos anestésicos generan nuevas oscilaciones que interrumpen o modifican el proceso normal de intercambio de información en el cerebro. Estas oscilaciones se pueden observar claramente en registros de EEG sin procesar y reflejan los cambios cerebrales que ocurren con la variación de la profundidad anestésica o el agente utilizado. Los distintos agentes anestésicos mencionados anteriormente afectan la actividad cerebral y el EEG durante la sedación y la anestesia general.
El Propofol actúa principalmente potenciando el receptor GABAA, lo que provoca cambios específicos en el EEG, como la migración de las ondas alfa desde la región occipital, en un paciente despierto, hacia la región frontal con la anestesia general y la pérdida de conciencia. Esta pérdida de conciencia también se asocia con la aparición de ondas delta-lentas. Si se administra una dosis excesiva de Propofol, pueden surgir rachas de supresión, un estado anómalo que incrementa el riesgo de delirium y deterioro cognitivo postoperatorio.
Los gases halogenados también influyen en la actividad cerebral mediante la inhibición GABAérgica, generando patrones EEG similares a los del Propofol, con ondas delta-lentas y alfa. Sin embargo, la aparición de ondas theta cuando aumenta la profundidad anestésica sugiere la participación de otros mecanismos. La ketamina, en dosis bajas, produce oscilaciones rápidas en el EEG y efectos disociativos, mientras que en dosis altas provoca la pérdida de conciencia. Finalmente, la dexmedetomidina, que actúa sobre los receptores alfa-2, produce un patrón EEG comparable al del sueño REM, con ondas delta y husos del sueño, lo que indica una modulación del sueño similar a la del sueño natural.
Anesthetic drugs generate new oscillations that disrupt or modify the normal process of information exchange in the brain. These oscillations can be clearly observed in raw EEG recordings and reflect the brain changes that occur with varying anesthetic depth or the agent used. The various anesthetic agents mentioned above affect brain activity and EEG during sedation and general anesthesia.
Propofol acts primarily by potentiating the GABAA receptor, which causes specific changes in the EEG, such as the migration of alpha waves from the occipital region, in an awake patient, to the frontal region under general anesthesia and loss of consciousness. This loss of consciousness is also associated with the appearance of slow delta waves. If an excessive dose of Propofol is administered, spells of suppression may arise, an abnormal state that increases the risk of delirium and postoperative cognitive impairment.
Halogenated gases also influence brain activity through GABAergic inhibition, generating EEG patterns similar to those of Propofol, with slow delta and alpha waves. However, the appearance of theta waves as the depth of anesthesia increases suggests the involvement of other mechanisms. Ketamine, at low doses, produces rapid oscillations in the EEG and dissociative effects, while at high doses it causes loss of consciousness. Finally, dexmedetomidine, which acts on alpha-2 receptors, produces an EEG pattern comparable to that of REM sleep, with delta waves and sleep spindles, indicating a sleep modulation similar to that of natural sleep.
