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Silvia Aguila Sánchez, Sara Fernández Mezquita, Marina García Aivar, Jorge Sánchez Melús, Marta Navarro Moros
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por un intenso picor, sequedad cutánea y lesiones eccematosas. La DA suele afectar a adultos con antecedentes personales o familiares de atopia1,2.
La causa de la DA es multifactorial e implica factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Se ha demostrado que los pacientes con DA presentan defectos en la barrera cutánea, lo que facilita la pérdida de agua transepidérmica y la entrada de alérgenos, irritantes, microorganismos y sustancias químicas. Los pacientes con DA evolucionan con un curso crónico y alternan períodos de brotes con fases de remisión de los síntomas1,3.
El diagnóstico de la DA se basa en criterios clínicos, como los de Hanifin y Rajka que en 1980 dividieron los criterios en dos categorías: criterios mayores y criterios menores. Para valorar la gravedad de la DA en Europa se usa el SCORAD, diseñado por el Grupo de trabajo Europeo de Dermatitis Atópica. Este método valora la extensión del área afectada, la intensidad de las lesiones y, en una escala analógica visual, los síntomas subjetivos. El SCORAD establece 3 grados: leve, moderado y grave1.
El tratamiento de la DA se orienta a restaurar la barrera cutánea, controlar la inflamación, aliviar el prurito y prevenir las infecciones. Para ello, se emplean medidas generales de cuidado de la piel, emolientes, corticoides tópicos, antihistamínicos, antibióticos, inmunomoduladores y biológicos, según la gravedad y la extensión de las lesiones1,2,3.
La DA tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes, ya que puede alterar el sueño, el rendimiento escolar o laboral, las relaciones sociales y la autoestima. La DA se asocia además con otras enfermedades alérgicas, como el asma, la rinitis alérgica o la alergia alimentaria, lo que supone un mayor riesgo de morbilidad y complicaciones2,3.
Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disease characterised by severe itching, dry skin and eczematous lesions. AD usually affects adults with a personal or family history of atopy1,2.
The cause of AD is multifactorial and involves genetic, environmental and immunological factors. Patients with AD have been shown to have defects in the skin barrier, which facilitates transepidermal water loss and the entry of allergens, irritants, microorganisms and chemicals. Patients with AD evolve with a chronic course, alternating periods of outbreaks with phases of symptom remission1,3.
The diagnosis of AD is based on clinical criteria, such as those of Hanifin and Rajka who in 1980, divided the criteria into two categories: major criteria and minor criteria. The SCORAD, designed by the European Atopic Dermatitis Working Group, is used to assess the severity of AD in Europe. This method assesses the extent of the affected area, the intensity of the lesions and, on a visual analogue scale, the subjective symptoms. SCORAD establishes 3 grades: mild, moderate and severe1.
Treatment of AD is aimed at restoring the skin barrier, controlling inflammation, relieving itching and preventing infection. General skin care measures, emollients, topical corticosteroids, antihistamines, antibiotics, immunomodulators and biologics are used, depending on the severity and extent of the lesions1,2,3.
AD has a negative impact on patients’ quality of life, as it can disrupt sleep, school or work performance, social relationships and selfesteem. AD is also associated with other allergic diseases, such as asthma, allergic rhinitis or food allergy, leading to increased risk of morbidity and complications2,3.
