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Huanhuan Jiang, Huiqin Shen, Jinhui Feng, Zhixiu Wang, Hui Guo, Na Xu
Objetivo: Investigar los efectos del polvo Shenling Baizhu (SLBZP) en la atrofia del músculo esquelético en ratones diabéticos, centrándose en su papel regulador en la vía miR-23a/PI3K/AKT, y explorar sus implicaciones clínicas para el tratamiento de la sarcopenia y la mejora del rendimiento físico. Métodos: Se estableció un modelo murino diabético con atrofia del músculo esquelético para evaluar los efectos terapéuticos de SLBZP. Los ratones se dividieron en grupos control, modelo diabético y grupos tratados con SLBZP, y estos últimos recibieron diferentes dosis de SLBZP. Se evaluaron la masa muscular, la fuerza de agarre y el área transversal de las fibras como indicadores de la función y la morfología muscular. Los niveles de expresión de miR-23a, PI3K y AKT se analizaron mediante qRT-PCR y Western blot. Además, se realizaron evaluaciones histológicas del tejido muscular para observar cambios estructurales. Se realizaron análisis estadísticos para evaluar las correlaciones entre los cambios moleculares y las métricas del rendimiento físico. Resultados: El SLBZP mejoró significativamente la masa muscular y la fuerza de agarre en ratones diabéticos en comparación con el grupo modelo sin tratamiento (P < 0,05). El análisis histológico reveló un aumento del área transversal de las fibras musculares y una reducción de los cambios atróficos en el grupo tratado con SLBZP. Los análisis moleculares demostraron una regulación positiva de la vía miR-23a/PI3K/AKT, asociada con la síntesis de proteínas musculares y la reducción de la apoptosis. Los efectos terapéuticos fueron dosis-dependientes, y dosis más altas de SLBZP mostraron mayores mejoras en la función y la morfología muscular. Conclusión: El polvo Shenling Baizhu mitiga eficazmente la atrofia del músculo esquelético en ratones diabéticos al potenciar la vía miR-23a/PI3K/AKT, promoviendo la regeneración muscular y mejorando los resultados funcionales. Estos hallazgos sugieren su potencial como agente terapéutico para el manejo de la sarcopenia y la optimización del rendimiento físico, especialmente en poblaciones con riesgo de pérdida muscular, como adultos mayores y atletas en recuperación de lesiones o trastornos metabólicos. Se justifican más investigaciones clínicas para validar estos resultados y explorar su integración en la medicina deportiva y de rehabilitación.
Objective: To investigate the effects of Shenling Baizhu Powder (SLBZP) on skeletal muscle atrophy in diabetic mice, focusing on its regulatory role in the miR-23a/PI3K/AKT pathway, and to explore its clinical implications for the treatment of sarcopenia and physical performance enhancement. Methods: A diabetic mouse model with skeletal muscle atrophy was established to evaluate the therapeutic effects of SLBZP. Mice were divided into control, diabetic model, and SLBZP-treated groups, with the latter receiving different doses of SLBZP. Muscle mass, grip strength, and fiber cross-sectional area were assessed as indicators of muscle function and morphology. miR-23a, PI3K, and AKT expression levels were analyzed using qRT-PCR and Western blot. Additionally, histological evaluations of muscle tissue were conducted to observe structural changes. Statistical analyses were performed to assess correlations between molecular changes and physical performance metrics. Results: SLBZP significantly improved muscle mass and grip strength in diabetic mice compared to the untreated model group (P < 0.05). Histological analysis revealed increased muscle fiber cross-sectional area and reduced atrophic changes in the SLBZP-treated group. Molecular analyses demonstrated upregulation of the miR-23a/PI3K/AKT pathway, which is associated with Rev.int.med.cienc.act.fís.deporte - vol. 24 - número 98.1 - ISSN: 1577-0354233 muscle protein synthesis and reduced apoptosis. The therapeutic effects were dose-dependent, with higher doses of SLBZP showing greater improvements in muscle function and morphology. Conclusion: Shenling Baizhu Powder effectively mitigates skeletal muscle atrophy in diabetic mice by enhancing the miR-23a/PI3K/AKT pathway, promoting muscle regeneration and improving functional outcomes. These findings suggest its potential as a therapeutic agent for managing sarcopenia and optimizing physical performance, particularly in populations at risk for muscle loss, such as aging adults and athletes recovering from injury or metabolic disorders. Further clinical research is warranted to validate these results and explore its integration into sports and rehabilitation medicine
