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Orlando R. Sequeira
, Laura Beatriz García, Christian Osmar Chávez Alfonso, Rocío del Pilar Falcón Fleytas, Alfredo Javier Meza, Osmar Antonio Centurión
Muchos aspectos fundamentales de la fibrilación auricular (FA) han sido poco conocidos hasta hace unos pocos años atrás, y hay varias características en los mecanismos de FA que dificultan su evaluación adecuada. Diversos factores externos inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas. La activación de fibroblastos, el aumento de depósitos de tejido conectivo y la fibrosis son los elementos más importantes de este proceso. El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Los focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de reentrada, causan una conducción no homogénea y anisotrópica lejos de la fuente. Esta conducción es difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene la FA, y cualquiera de estos fenómenos puede generar rotores detectados en registros intracardiacos. El mecanismo de la actividad focal por una fuente en las venas pulmonares puede desencadenar episodios de FA debido tanto a la actividad desencadenada como al mecanismo de reentrada localizada. Los pacientes con FA que en ritmo sinusal presentan una alteración de la morfología de la onda P y dispersión de la onda P, tienen una gran susceptibilidad a desarrollar FA y generalmente poseen electrogramas auriculares anormalmente prolongados y fraccionados. Además, poseen una duración de la onda P más larga, un tiempo de conducción intraauricular e interauricular más largo de los impulsos sinusales; y una mayor incidencia de inducción de FA sostenida.
Many fundamental aspects of atrial fibrillation (AF) have been little known until a few years ago, and there are several features in AF mechanisms that hinder their proper evaluation. Various external factors induce a slow but progressive process of structural remodeling in the atria. Fibroblast activation, increased connective tissue deposits and fibrosis are the most important elements of this process. The structural remodeling produces an electrical dissociation between the muscle bundles and heterogeneity of the local conduction that favors the phenomenon of reentry and the perpetuation of the arrhythmia. All localized sources of AF, such as ectopic foci, rotors and other stable reentry circuits, cause non-homogeneous and anisotropic conduction away from the source. This conduction is difficult to differentiate from the propagation of multiple waves that the AF maintains, and any of these phenomena can generate rotors detected in intracardiac recordings. The mechanism of focal activity by a source in the pulmonary veins can trigger episodes of AF due to both the triggered activity and the localized reentry mechanism. Patients with a history of AF that in sinus rhythm have an alteration of the P wave morphology and dispersion of the P wave in the ECG have a high susceptibility to develop sustained AF and generally have abnormally prolonged and fractionated atrial electrograms. Additionally, they have a longer P wave duration, and a significantly longer intraauricular and interatrial conduction time of sinus impulses; and a higher incidence of sustained AF induction.
